a. Эндогенные катехоламины представлены дофамином (нейромедиатор ЦНС), норадреналином и адреналином. Катехоламины (включая синтетические) — это соединения, состоящие из катехолового ядра (бензольное кольцо с двумя гидроксильными группами) и боковой цепи с аминогруппой.
b. Действие эндогенных или синтетических катехоламинов на адренергические рецепторы может быть как непрямым (стимулируют высвобождение запаса медиатора), так и прямым.
D. Инактивация катехоламинов осуществляется их повторным захватом пресинаптическими нервными окончаниями, экстраневральным захватом и диффузией.
A. Рецепторы — это расположенные на клеточных мембранах протеиновые макромолекулы, которые при активации агонистами (АХ или норадреналином) вызывают ответ эффекторной клетки. Антагонисты — вещества, которые соединяются с рецептором (перекрывая доступ агониста), но не вызывают ответа эффекторной клетки.
B. Холинергические рецепторы подразделяются на мускариновые (постганглионарные нервные окончания) и никотиновые (вегетативные ганглии, нейромышечный синапс). АХ —медиатор холинергических рецепторов. Атропин является специфическим антагонистом мускариновых рецепторов.
C. Адренергические рецепторы, в свою очередь, подразделяются на a, b и дофаминергические с подтипами в каждой категории (табл. 12-2).
1. a-Рецепторы сердечно-сосудистой системы
a. Коронарные артерии. Постсинаптические a1‑рецепторы преобладают в крупных эпикардиальных сосудах, которые составляют 5% общего сопротивления коронарных артерий. Поэтому мезатон оказывает малое влияние на сопротивление кровотоку в коронарных артериях. Постсинаптические a2‑рецепторы преобладают в сосудах сопротивления мелких коронарных артерий. Плотность a2‑рецепторов в коронарных артериях увеличивается в ответ на ишемию миокарда.
b. Миокард. Постсинаптические a1‑рецепторы оказывают положительный инотропный эффект (мезатон увеличивает сократимость миокарда) и влияют на развитие аритмий сердца (такие a1‑антагонисты, как празозин и фентоламин, оказывают антиаритмическое действие).
c. Периферические сосуды. Пресинаптические a2‑рецепторы сосудов передают сосудорасширяющее действие, тогда как постсинаптические a1 и a2‑рецепторы сосудов опосредуют вазоконстрикцию. Постсинаптические a2‑рецепторы сосудов преобладают в венозной системе (a1‑агонист метоксамин вызывает минимальную веноконстрикцию).
2. a-Рецепторы почек. a1‑Рецепторы доминируют в почечных сосудах (вазоконстрикция модулирует почечный кровоток), тогда как a2-рецепторы преобладают в почечных канальцах, особенно в петле Генле, где происходит экскреция воды и натрия.
3. b-Рецепторы сердечно-сосудистой системы
a. Миокард. Постсинаптические b1 и пресинаптические b2-рецепторы, вероятно, играют одинаковую роль в регуляции частоты сердечных сокращений (ЧСС) и сократимости миокарда. При недостаточности кровообращения уровень циркулирующих катехоламинов повышается. Это приводит к снижению чувствительности b1‑рецепторов с относительным накоплением b2 и a1‑рецепторов, которые опосредуют (усиливают) инотропный ответ на катехоламины при недостаточности кровообращения.
b. Периферические сосуды. Преобладают постсинаптические b2‑рецепторы.
4. b-Рецепторы почек. b1‑Рецепторы преобладают в почках, и их активация приводит к высвобождению ренина.
D. Адренергические рецепторы: количество или чувствительность
1.
 |
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.