Подчеркнем, что для развития синдрома ЭнИ значение имеет не только то, что в определенных условиях его развитие может быть вызвано конечными или промежуточными продуктами тканевого дыхания, углеводного и жирового обмена, катаболизма и превращения белков. В обычных условиях эти вещества выделяются через легкие, почки, со слюной, через желудочнокишечный тракт, кожу. Такие вещества, а их большинство в в организме, проявляют свое агрессивное действие только в тех случаях, когда содержание таких веществ во внутренней среде превышает определенный уровень, индивидуальный для каждого больного и зависящий от темпа нарастания концентрации данного вещества и компенсаторных возможностей организма. Отсюда понятно, что для проявления ЭнИ существенное значение будет иметь величина жидкостных пространство оргнизма больного, а значить влияние таких патологических расстройств как кровоплазмопотеря и дегидратация, на фоне которых агрессивное действие ЭТС становится сразу более значимым.
Другой группой патологических расстройств, способствующих развитию ЭнИ, является нарушения кислородного режима - системные и регионарные. В таких случаях не только нарушается биотрансформация ЭТС, например, метаболизация иммунных комплексов. Токсическими субстанциями могут стать как продукты нормального биологического окисления, так и необычные вещества, образующиеся в результате стойкого извращения окислительно-восстановительных процессов. В первом случае маркер токсинемии встречется в тканевых средах в норме, но в более низких концентрациях. В другом варианте - таких компонентов токсинемии в достаточном количестве быть не может. Накопившиеся метаболиты, в силу механизма обратной связи, в свою очередь будут способствовать разрушению или блокированию других окислительно-воссановительных реакций и оказывать дополнительное агрессивное воздействие на ультраструктуры клеток. Причем, толерантность организма к дефициту кислородного обеспечения при развитой картине ЭнИ как правило снижается.
В результате неадекватности тканевого транспорта кислорода на фоне ЭнИ происходят следующие изменения обмена на клеточном уровне:
- угнетение синтеза органических фосфатов и белков даже при относительно удовлетворительной доставке О2 и энергетических субстратов;
- увеличения содержания в крови фосфатаз, ведущее к нарушению стабильности глюкофосфатов и триглицеридов;
- выход во внеклеточное пространство ферментов, обуславливающих метаболизацию липопротеидов клеточных мембран и клеточных органелл;
- освобождение и активация протеолитических ферментов в результате нарушения стабильности мембран лизосом клеток, слабо устойчивых к гипоксии, высвобождение катепсинов, что приводит к усиленному лизису крови и тканей, прежде всего лабильных;
- нарушение синтеза глюкуроновой кислоты, что ведет к резкому преобладанию литических процессов в мукополисахаридах межуточного вещества тканей и базальных мембран эпителиальных выстилок с повшением проницаемости этих барьеров;
- наконец, при предельных уровнях кислородного дефицита, а на фоне ЭнИ другого происхождения (ретенционной, микробной) и раньше, еще при напряженном кислородном режиме, развивается дисбаланс в равновесной системе "ПОЛ-антиоксиданты" со сдигом в сторону преобладания активности ПОЛ.
Таким образом, на фоне кислородного дефицита ЭнИ может стать приоритетным фактором повреждения отдельных тканевых структур с гибелью клеток и образованием новых токсических субстанций. Нарушения кислородного режима, не толлько усиливают ЭнИ, но и изменяют функциональные возможности органов, участвующихв процессах детоксикации. Это проявляется обычно возрастанием содержания аминокислот во внеклеточных жидкостях, вазоактивных аминов и полипептидов различной молекулярной массы, клеточных белков крови и тканей, например, гемоглобина и его дериватов.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.