-----------------------------------------------------------Точные характеристики патогенных факторов синдрома ЭнИ, в частности, индентификация различных компонентов даже начальной токсинемии полностью не выяснены, в связи со своеобразными ролями метаболитов в патогенезе этого синдрома, хотя терминологически могут быть обозначены. Многие стороны влияния на организм избыточного количества продуктов обмена, как маркеров ЭнИ, до сих пор дискутируются, например, механизм развития аммонийной эндогенной интоксикации. Тем более, что повышение содержания аммиака во внутренней среде организма больного может определяться различными, иногда сопряженными механизмами:
- нарушением синтеза мочевины из аммиака в печени при несостоятельной ферментативной активности орнитинового цикла;
- повышнием образования аммиака в почках на ыфоне электролитных нарушений и, в частности, гипокалемии и алкалоза;
- избыточным образованием амииака в результате задержки и усиленного распада кишечного содержимого, особенно когда оно богато белком, например, при кишечном парезе или желудочно-кишечном кровотечении.
В конкретной клинической ситуации все механизмы могут сочетаться, создавая впечатление развития молниеносной аммиачной интоксикации. А потому следует иметь в виду возможность сдердживать ее развитие, используя коррегирующие воздействия на эти механизмы за счет гиперкоррекции алкалоза или подавления кишечной флоры с помощью перорального приема невсасывающихся антибиогтимков, чаще всего аминогликозидов, проводя так называемую деконтаминацию кишечника.
Не менее важными в генезе синдрома ЭнИ считаются другие продукты азотистого обмена, основную часть из которых составляют мочевина, аминокислоты, мочевая кислота, креатинин, индикан и др. Накопление этих ЭТС в крови (как острое, так и хроническое)
проявляется в форме азотемии. Она может быть связана как с усиленным распадом белка или напряжением белкового обмена, так и с нарушением естественной экскреции таких метаболитов. При азотемической интоксикации более важны не конкретные концентрации азотистых метаболитов, а особенно темп их нарастания, так как именно это определяет экспрессию механизмов адаптации к данному варианту ЭнИ.
Важными факторами холемической интоксикации считаются билирубин м в меньшей степени желчные кислоты. Она становится возможной , когда патологические процессы в организме сопровождаются длительной желтухой. Каким бы механизмом не определялся рорыв желчи в кровоток - холестазом или некробионическим изменением гепатоцитов - генез ЭнИ в первую очередь определяется развитием токсического гепатита. В настоящее время физиологическая роль билирубина хорошо известна, тогда как токсическое действие его различных форм ( конъюгированного и неконъюгированного билирубина) в первую очередь направлено на ткань печени и почек.
Попадание избытка компонентов желчи в кровь проявляется их цитологическим действием при проникновении внутрь гепатоцитоы и клеток почечных канальцев: токсический эффект неконъюгированного билирубина (прежде всего) нарастает параллельно нарастанию его концентрации в крови.
Подтверждение повреждающего действия факторов, ведущих к
ЭнИ, признается сывороточная гиперферментемия. Существенное увеличение активности сывороточных, так называемых индикаторных, ферментов от нормального уровня свидетельствует о повреждении какого-нибудь органа с повышением проницаемости мембран его паренхиматозных клеток. При распространенном некробиотическом изменении этого органа сывороточные ферменты могут приобретать клиническую значимость токсической субстанции. Примером может быть ферментная ЭнИ при остром панкреатите, которая зависит от лимфогенного или гематогенного (портального) сброса активных панкреатических ферментный в системный кровоток. Иногда избыток протеиназ в крови образуется при распаде нейтрофилов, как циркулирующих в крови, так и находящихся в очагах гнойного воспаления. Однако особенное значение как факторов токсинемии приобратете появление в кровотоке избытка лизосомальных ферментов. При этом важно учитывать уровень ингибиторов ферментов. Их истощение может давать возможность проявиться повреждающему эффекту энзимов, даже при их относительно невысоком уровне.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.