Маточные кровотечения в родах. Физиологические изменения, происходящие во время беременности, и реакция на кровопотерю, страница 4

Классификация кровопотери у беременных по степени тяжести.

Когда кровопотеря достигает II степени, увеличиваются ЧСС и частота дыхания. Такое кровотечение приводит к ортостатическим изменениям артериального давления, слабому наполнению пульса и удлинению времени заполнения капилляров. Пульсовое давление 30 мм рт. ст. и ниже у больной со второй степенью кровопотери указывает на увеличение диастолического давления (признак периферической вазоконстрикции) и заставляет искать другие симптомы острой кровопотери.

Кровотечение III степени уже приводит к выраженной артериальной гипотонии, поскольку при этом теряется до 2000 мл крови. Возникают тахикардия, аретриальная гипотония, учащение дыхания, кожа становиться холодной и бледной.

Кровотечение IV степени - это тяжелый геморрагический шок, при этом не определяются артериальное давление и пульс на периферических сосудах. Это состояние относится к категории неотложных, и если немедленно не начать адекватное проведение инфузионно-трансфузионной терапии, то может быстро наступить остановка дыхания и кровообращения.

Гематокрит сам по себе не является адекватным признаком для оценки степени кровопотери. Существенные изменения гематокрита после острой массивной кровопотери могут появиться только через 4 часа, а иногда для этого может потребоваться и двое суток. Основным ориентиром в данной ситуации служит почасовой диурез, который свидетельствует об адекватности  перфузий тканей. Во время острой кровопотери почечный кровоток уменьшается и клубочковая фильтрация снижается. Возрастает реабсорция натрия и воды, снижается концентрация натрия в моче, растет осмолярность мочи.

Концентрация натрия в моче 20 мЭкв/л и ниже, отношение осмолярности мочи и сыворотки крови более 2 при осмолярности мочи более 500 мосмоль/л указывают на резкое ухудшение почечного кровотока и угрозу развития преренальной почечной недостаточности.

Клиническая физиология и интенсивная терапия геморрагического шока.

Известно, что летальные исходы при акушерских кровотечениях чаще всего сопряжены с развитием геморрагического шока, клиническая физиология которого и определяет характер интенсивной терапии. Да извинит нас просвещенный читатель, но на всякий случай хочется напомнить, что производительность сердца слагается из трех компонентов: сердечного выброса, общего периферического сосудистого сопротивления и венозного возврата. Принципиально важно следующее: острый дефицит объема циркулирующей крови ведет к уменьшению венозного возврата к сердцу, снижая тем самым объем и давление наполнения правого желудочка. Вполне понятным становиться уменьшение ударного объема сердца и снижение артериального давления, а впоследствии и формирования синдромов малого выброса и гипоперфузии под воздействием гиповолемии. Именно теория гиповолемии, а не до сих пор популярная нервно-рефлекторная теория наиболее адекватно объясняет клиническую физиологию геморрагического шока и его последствий. Этот тезис лучше всего иллюстрирует высказывание знаменитого фихиолога Уолтера Кэннона, весьма сдержано относившегося к роли афферентной импульсации в развитии шоковой реакции: «…Необходимо лишь перерезать спинной мозг над поясничным сплетением или же перерезать все нервы конечности, которая должна подвергнуться повреждению в целях отделения этой области от ЦНС, чтобы убедиться в том, что после травматизации денервированных мышц наблюдаются явления, подобные тем, которые возникают после травмы при нетронутых нервах. Было бы удобно, надеюсь, - с присущим ему юмором и чувством такта писал далее автор, - утверждать, что нервные импульсы не играют роли в возникновении шока…, однако по личному опыту и по указанию других наблюдений я решаюсь сказать, что такие случаи крайне редки».