Методы исследования кpови. Методическая разработка для проведения практических занятий, страница 5

2. Острый монобластный  лейкоз.  Бластные  клетки  чаще крупных размеров,  обычно неправильной формы,  ядерно-цитоплазматическое отношение невысокое.  Ядро  нежнохроматинового строения с бледными нуклеолами. Цитоплазма слабо базофильна, нередко вакуолизирована, чаще без включений.

3. Острый лимфобластный лейкоз. Бластные клетки средних

(и малых) размеров,  правильной формы,  ядерно-цитоплазматическое отношение  высокое.  Ядро без вырезки,  довольно компактное с одной, реже двумя нуклеолами. Цитоплазма базофильная, зернистость и тельца Ауэра отсутствуют.

7.7. Оценка цитологических препаратов больных с  хроническими лейкозами.

При хронических лейкозах морфологический субстрат  опухоли представлен созревающими и зрелыми клетками. При хроническом миелолейкозе  отмечается  нарастающий  (без  терапии)

лейкоцитоз  от  20-40 х 10 /л  до 400 х 10 /л,  иногда и  до

800 х 10 /л.  В лейкограмме определяется левый сдвиг до миелоцитов и промиелоцитов (встречаются единичные миелобласты).

В терминальную стадию  (бластный  криз)  количество  бластов резко увеличивается и картина периферической крови напоминает острый лейкоз. Важным гематологическим признаком, появляющимся уже на ранних этапах болезни, является увеличение содержания базофилов и  эозинофилов  (эозинофильно-базофильная ассоциация).

Морфология гранулоцитов  при  хроническом  миелолейкозе имеет следующие особенности: часто наблюдается обильная, либо очень скудная зернистость промиелоцитов и миелоцитов, цитоплазма миелоцитов нередко проявляет признаки недозрелости, отличаясь базофилией. Иногда имеется диспропорция в развитии ядра и цитоплазмы, очень характерен анизоцитоз.

Количество тромбоцитов нормальное или  чаще  повышенное

(1 и 2 стадия).  Тромбоцитопения наступает в конечной стадии или в результате лечения химиопрепаратами.  Анемия также  не является характерным признаком в первой стадии развития хронического миелолейкоза и в  большинстве  случаев  появляется при прогрессировании процесса.

При исследовании костного мозга  выявляется  повышенное число миелокариоцитов, при этом цитологическая картина почти тождественна картине крови.  Однако,  отмечается присутствие большого количестве  молодых  несозревших  клеток,  а  также эритробластов и мегакариоцитов.  Характерно увеличение числа мегакариоцитов, уменьшение   их   происходит  параллельно  с уменьшением численности кровяных пластинок в  периферической крови при прогрессировании заболевания.

При идиопатическом миелофиброзе (доброкачественном сублейкемическом миелозе или остеомиелофиброзе) отмечается фиброз костного мозга и миелоидная метаплазия селезенки (и  нередко других органов). Картина крови разнообразна. Количество лейкоцитов колеблется от 10 до 40-50 х 10 /л,  в лейкоцитарной формуле имеет место нейтрофильный сдвиг влево до миелоцитов и метамиелоцитов (иногда промиелоцитов  и  бластов), на ранних стадиях нередко выявляется эритроцитоз, в дальнейшем развивается анемия,  которая носит нередко иммуногемолитический характер.  В 50%  случаях отмечается тромбоцитоз до

500-700 х 10 /л.

Вследствие повышенной  плотности кости пункция костного мозга бывает  затруднительной.  Из  очага  фиброза  получают скудный пунктат, из очага гиперпластического кроветворения богатый материал,  представляющий собой миелоидные  элементы на разных  стадиях  созревания.  Наибольшую  диагностическую ценность имеет метод трепанобиопсии.

В спленограмме  отмечается преобладание миелоидных элементов (наряду с гранулоцитами и мегакариоцитами также  нормобласты) при  уменьшении содержания лимфатических клеток до

20% и менее.

Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) характеризуется тотальной гиперплазией клеточных элементов  костного мозга,  особенно эритроидного ростка.  В периферической крови отмечается панцитоз - увеличение  показателей  красной крови в  сочетании  с лейкоцитозом и тромбоцитозом.  Степень увеличения зависит от тяжести заболевания и продолжительности. Гемоглобин колеблется в пределах 180-240 г/л, эритроциты

6-8 х 10 /л,  нарастает гематокрит, повышается вязкость крови, уменьшается СОЭ, вплоть до полного прекращения оседания.