Клинические формы генерализованной менингококковой инфекции, страница 9

Своевременно начатая рациональная терапия приводит обычно к полному выздоровлению, могут отмечаться резидуальные явления без существенного изменения трудо- и боеспособности. В числе последних чаще регистрируются синдромы астении (соматогенной или церебро-генной) и синдром рассеянной очаговой микросимптоматики.

Соматогенная астения проявляется в жалобах на повышенную утомляемость, общую слабость, периодические головные боли к концу дня и после нагрузки. Эти явления купируются обычно через 0,5—1,5 мес., реже — через 3—4 мес. после болезни.

Цереброгенная астения встречается реже соматогенной и свидетельствует о поражении мозговой ткани. Преобладают повышенная умственная утомляемость, раздражительность, вспыльчивость, затруднения в концентрации внимания, ухудшение памяти. Головные боли возникают под влиянием физиогенных факторов (шум, вибрация, перепады атмосферного давления, повышенная температура воздуха, употребление алкоголя, работа в высоком предписанном темпе и с большой концентрацией внимания).

Синдром рассеянной очаговой микросимптоматики выявляется в виде неврологических микросимптомов, не связанных с нарушением функций и не требующих специального лечения (легкая сглаженность носогубной складки, девиация языка, симптомы орального автоматизма, снижение сухожильных рефлексов и т.д.).

Несвоевременное и неправильное лечение может приводить к остаточным изменениям нервной системы, проявляющимся в виде синдромов органической симптоматики, приводящих к существенным изменениям трудо- и боеспособности: синдрома стойкой рефлекторной пирамидной недостаточности (без парезов и параличей); синдрома выраженных органических изменений (парезы конечностей, нарушения функций тазовых органов, черепно-мозговых нервов и т.п.); синдрома психоорганических изменений (интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы); синдромов органического поражения нервной системы, выявляющихся в поздние сроки — церебрального арахноидита и ликворной гипертензии.

Летальные исходы наблюдаются чаще при молниеносном течении заболевания, причиной смерти обычно является острое набухание и отек головного мозга, часто с вклинением головного мозга в большое затылочное отверстие, нередко сочетающееся с инфекционно-токсичес-ким шоком, острой почечной недостаточностью, отеком легких, кровоизлияниями в вещество мозга, пневмонией.


3.8. Менингококковый назофарингит

Больные жалуются на умеренную головную боль, общую слабость, першение и боли в горле, насморк, затруднение носового дыхания. При осмотре наиболее часто выявляются яркая гиперемия и отечность сли-жстой оболочки задней стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фол-ликулов, нередко гиперемия и отечность небных миндалин и дужек слизистых оболочек носа, увеличение углочелюстных и шейных лимфа-тических узлов. Температура тела может оставаться нормальной но чаще повышается до 37—38.5 °С и держится на этом уровне в течение 1 -3 суток. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и ускорением СОЭ. Чаще всего протекает в легкой форме.

При среднетяжелом течении отмечается более выраженная интоксикация: высокая лихорадка, озноб, резкая слабость, боли в мышцах и суставах. Могут наблюдаться признаки менингизма — слабо выраженная изолированная менингеальная симптоматика, чаще всего в виде сильной головной боли, рвоты, общей гиперестезии, ригидности мышц затылка, при спинномозговой пункции — умеренное повышение давления ликвора без изменения в нем числа клеток и содержания белка.