Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества кожно-резорбтивного действия. Клиника. Диагностика и лечение: Пособие, страница 11

Влияние на ЦНС проявляется в первоначальном возбуждении. В дальнейшем функции ЦНС угнетаются. Поражение люизитом в больших концентрациях может вызвать развитие судорожного синдрома.

Снижение массы тела, потеря аппетита и адинамия свидетельствуют о нарушении обмена веществ. Особенно страдает углеводный обмен (отмечается повышение сахара, пировиноградной и молочной кислот в крови). Признаком нарушения липидного обмена является гипохолистеринемия.

В результате накопления кислых продуктов в крови наблюдается сдвиг кислотно-основного состояния (развивается метаболический ацидоз). Признаком нарушения белкового обмена является увеличение выделения общего азота и азота мочевины с мочой.

9. Патологоанатомические изменения при поражении ипритом и люзитом

При поражении ипритом ингаляционным путем наблюдаются гиперемия, изъязвление и некроз на всем протяжении дыхательных путей: нос, гортань, трахея, крупные бронхи. Слизистая их грязно-серого цвета, пропитана фибрином и лейкоцитами, рыхло связана с подслизистой. Это псевдодифтеритическая мембрана, которая может и совсем отторгнуться. В пространстве мелких бронхов гной, в легких бронхопневмонические очаги, чередующиеся с эмфизематозными участками и участками ателектаза. При гибели в поздние сроки могут наблюдаться участок гнойного расплавления (абсцесс легких). Сердце дряблое, микроскопически выявляются кровоизлияния.

При попадании иприта через рот в ротовой полости изъязвления. Изъязвления наблюдаются в пищеводе и желудке.

Слизистая желудка гиперемирована, видны участки некроза. Кровоизлияния и некротические участки видны и в тонком кишечнике.

Изменения в ЦНС локализуются в ганглиозных клетках и могут быть обозначены как дегенеративные. Отмечается тромбоз мозговых вен.

При вскрытии животных, погибших от токсического действия люизита в грудной, брюшной полостях и в полости перикарда обнаруживается большое количество отечной жидкости. Легкие увеличены, полнокровны, темно-красного цвета, кровоизлияниями и краевой эмфиземой. С разреза стекает пенистая жидкость (отек легких). В альвеолах, кроме отечной жидкости, может находиться кровь. Сердечная мышца полнокровна, имеются кровоизлияния под эндокардом (реже под эпи- и перикардом). Печень, кишечник и почки полнокровны. В мочевом пузыре моча красного цвета. Полнокровие головного мозга и его оболочек. Иногда отмечается дегенерация паренхиматозных элементов серого вещества головного мозга. На участках аппликации люизита отмечается выраженные воспалительные и дегенеративно-некротические изменения.

10. Обоснование антидотной терапии поражений люизитом

Антидотная терапия при поражении люизитом обосновывается механизмом токсического действия: люизит способен взаимодействовать с сульфгидрильными группами различных соединений. Наиболее эффективным  из антидотов оказался предложенный в качестве антидота в 1941–1942 г.г. группой английских исследователей 2,3 димеркантопронанол под названием «Британский антилюизит» или БАЛ. Препарат имеет в своей структуре две SH-группы и способен образовывать с люизитом прочное цикличное соединение. БАЛ вытесняет люизит из соединений с ферментами с восстановлением активности последних. Недостаток БАЛ — слабая растворимость в воде, широта терапевтического действия 1:4.

В СССР разработан препарат «унитиол», хорошо растворимый  в воде, с широтой терапевтического действия 1:20

CH2 – SH                                                                     CH2 – SH

│                                                                                  │

CH – SH                                                                       CH – SH

│                                                                                  │

CH2 – OH                                                                     CH2 – SO3Na ∙ H2O