Возбудители гнойно-септических и раневых инфекций. Возбудители гнойно-септических инфекций. Возбудители особо опасных инфекций, страница 8

Таксономия

Царство: Procaryota; Отдел: Gracilicutes; Семейство: Enterobacteriaceae; Триба: Escherichiae; Род: Salmonella; Виды: S. typhi - возбудитель брюшного тифа (серогруппа D); S. paratyphi A -возбудитель паратифа А (серогруппа A): S.schottmuelleri - возбудитель паратифа В (серогруппа В).

Морфология и

тинкториальные

свойства

Соответствует характеристике семейства

Короткие, относительно толстые, с закругленными концами палочки. Размер 1,5-3,0x0,5-0,8 мкм. Перитрихи, имеют фимбрии, пили. Многие штаммы образуют капсулу (микрокапсулу), аспорогенны. В мазках окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны.

Биологические свойства

Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, не требовательны к питательным средам и условиям культивирования. Используются следующие типы питательных сред:

Простые - МПБ, МПА. Рост на МПБ в виде помугнения, на МПА - S- и R-типы колоний.

Среды обогащения: Мюллера с тетратионатом натрия, селенитовый бульон, хлористо-
магниевая среда Кауфмана.

Элективные - желчный МПБ, среда Раппопорт (желчный бульон, глюкоза, индикатор,
поплавок). Ферментирующие глюкозу до кислоты тифозные бактерии дают помутнение и
изменение цвета среды; ферментирующие глюкозу до кислоты и газа паратифозные бактерии -
помутнение, изменение цвета среды и пузырьки газа в поплавке.

Дифференциально-диагностические среды - Левина, Эндо, висмут-сульфитный агар. Не
разлагающие лактозу сальмонеллы дают рост неокрашенных колоний. Для колоний S.
schottmuelleri характерен рост колоний со слизистым валиком вокруг них. На висмут-
сульфитном агаре сальмонеллы дают рост серо-черных колоний.

Среды накопления чистой культуры - трехсахарный агар Олькеницкого. Не
ферментирующие лактозу сальмонеллы изменяют цвет среды только в столбике и дают
почернение среды (H2S+).

Ферментативная активность

Обладают меньшей ферментативной активностью по сравнению с Е. coli. Не ферментируют лактозу и сахарозу. S. typhi ферментирует глюкозу, мальтозу, маннит с образованием кислоты (К), a S. paratyphi и S. schottmuelleri - с образованием кислоты и газа (КГ). Образуют H2S (кроме S. paratyphi А). Индолнегативны.

Антигены Классификация

Сальмонеллы обладают О-, Н- и К-антигенами. Каждый вид имеет определенный набор антигенных фракций. Ф. Кауфман и П. Уайт предложили схему классификации сальмонелл по антигенной структуре, в основу которой положено строение 0-антигена. Все виды сальмонелл, имеющие общий О-антиген, объединены в одну серогруппу. Таких групп насчитывается 65. В каждую серогруппу включены сальмонеллы с идентичным одним или несколькими О-антигенами. Специфичным для серогруппы А является антиген 02, серогруппы В - 04, серогруппы С — 06, серогруппы D - О9, серогруппы Е - 03. Дифференциация сальмонелл внутри серогрупп проводится по специфичности Н-антигенов, которые могут существовать в двух фазах: 1 -ю обозначают строчными буквами латинского алфавита (a, b,d,g и т.д.), 2-ю -обычно арабскими цифрами, реже латинскими буквами. Фазовые вариации Н-антигена происходят с высокой частотой. Отдельные виды сальмонелл (S. typhi) имеют поверхностный Vi-антиген, с которым связана устойчивость бактерий к фагоцитозу.

Факторы патогенности

1.  Капсула - обуславливает устойчивость к фагоцитозу.

2.  Белки наружной мембраны (адгезины) - обеспечивают специфическую адгезию.

3.  Эндотоксин (ЛПС) - действует на энтероциты.

Эпидемиология,

патогенез и клиника

заболевания

Сальмонеллы довольно длительно сохраняются в окружающей среде: в воде, почве, на овощах, фруктах. S. typhi и S. paratyphi А вызывают заболевания только человека, S. paratyphi В (schottmuelleri) - преимущественно у человека, но могут поражать также молодняк крупного рогатого скота и цыплят.

Источник инфекции - больной человек, носитель. Механизм передачи — фекально-оральный. Пути передачи: контактный и алиментарный.

Патогенез (особенности): фекально-оральный путь поступления микроба в организм -> ЖКТ -> адгезия к микроворсинкам эпителия тонкой кишки -> проникновение в лимфатические фолликулы (сенсибилизация) -> размножение -> кровеносная система -> бактериемия -> органы (селезенка, костный мозг, печень, почки и др.) -> гранулемы -> размножение в желчных протоках и желчном пузыре -> выход в просвет 12-персной кишки -> повторное внедрение в сенсибилизированные лимфатические фолликулы -> местная аллергия -> язвы кишки -> обильное выделение возбудителя с испражнениями, мочой.

Клиника. Инкубационный период 12-14 дней. Заболевание начинается на стадии бактериемии. Характеризуется бредом, помрачением сознания, розеолезной сыпью. Тяжелыми осложнениями заболевания являются перитонит, кишечные кровотечения в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Экология и распростране­ние

Непатогенные эшерихии обитают в толстом кишечнике - нормальная микрофлора. Их относят к серогругшам О2, 07, О9 и др. Физиологическая роль эшерихии кишечника: 1)участие в пищеваре­нии - ращепление клетчатки; 2)синтез витаминов; 3)осуществление ан­тиинфекционной защиты.

С фекалиями эшерихии постоянно выделяются в окружающую среду, длительно сохраняясь в воде и почве. Они являются санитарно-показательными микроорганизмами, указывающими на степень фекаль­ного загрязнения объектов внешней среды.

Условнопатогенные эшерихии вызывают гнойно-воспалительные про­
цессы разной локализации - неконтагиозные эшерихиозы (коли-
бактериозы).