Белковый обмен. Факторы полноценности белка. Состав желудочного сока. Механизм секреции HCl, страница 4

Осуществляется главным образом до аминокислот, в форме которых и происходит всасывание. Гидролиз химически сводится к разрыву пептидной связи. При расщеплении одной пептидной связи присходит снижение свободной энергии на 16,8 кДж. Поэтому  одного  фермента специфичного в отношении пептидной связи, теоритически  должно быть достаточно для переваривания пищевых белков. Однако протеолитические ферменты более специфичны, они чувсвительны к:

- размеру полипетида;

- к точке приложения гидролиза;

- природе а/к, участвующих в образовании пептидной связи.

Все белки подвергаются воздействию ограниченного числа  протеолитических  ферментов,  относящихся    к    классу    гидролаз

(пептидаз). Известны 2-е группы пептидаз:

- экзопептидазы -  катализируют  разрыв  концевой  пептидной связи с освобождением одной какой-либо а/к;

- эндопептидазы - гидролизуют пептидные связи внутри ПП  цепи а также, в зависимости от природы а/к,  и  некоторые  концевые пептидные связи.

В желудке имеются все условия для переваривания белков:

1) наличие пепсина;

2) наличие HCl, которая создает оптимальные условия для действия пепсина (pH = 1,5 - 2,5).

Пепсин, как уже  было  указано  гидролизует  преемущественно пептидные связи, образованные аминогруппами ароматических  аминокислот. Он расщепляет практически все природные белки, кроме  кератинов, протаминов, гистонов и мукопротеидов. Наибольший  гидролитический эффект пепсин оказывает на денатурированные белки, содержащие свободные SH-группы.

Белки пищи в желудке пептическому перевариванию с  образованием более коротких полипептидов (альбумоз или пептонов).

Пептоны проникают в кишечник и пдвергаются воздействию  панкреотического и кишечного соков.

Основные ферменты панкреотического сока: трипсин,  химотрипсин и карбоксипептидаза. Первые два действуют  на  белки  подобно пепсину и образуются различной длины пептиды  и  некоторое  количество свободных а/к.

Дальнейший гидролиз петидов осуществляется пептидазами: карбоксипептидазой, которая отщепляет 1 а/к от С-конца ПП, и  аминопептидаза, которая отщепляет 1 а/к от N-конца. Отщепление  происходит с 2-ух концов до тех пор пока не образуется  дипептид.  Дипептиды подвергаются воздействию дипептидаз, при этом  образуются свободные а/к, которые подвергаются всасыванию.

Роль pH различных отделов ЖКТ.

Ротовая полость - процесс  переваривания  требует  изменения

pH. В ротовой полости pH = 7,0; белок имеет отрицательный заряд и данная величина pH способствует началу раскручивания белка и смене заряда на положительный.

Желудок - pH = 1,5 - 2 происходит полное раскручивание  белка до полимера, он приобретает  положительный  заряд,  обнажаются участки для действия пепсина.

Кишечник - pH = 8,0 частично гидролизованный белок  приобретает вновь отрицательный заряд, что обусловлено соотношением S  и кишечного сока.

Гниение белков в толстом кишечнике.

За счет деятельности микрофлоры толстого кишечника а/к  подвергаются гниению с образованием ядовитых продуктов: при  распаде серосодержащих а/к (цистина, цистеина и метионина) образуются H2S

и метилмеркантан (CH3SH). Диамнокислоты, в  частности  орнитин  и лизин, подвергаются декарбоксилированию с образованием  протеиногенных аминов (труиных ядов).

ур-ие

Оба этих амина обнаруживаются в крови  и  моче  при  холере, гастроэнтеритах, обезвреживаются в кишечнике под действием диаминооксидазы.

При разрушении фенилаланина, тирозина, ТРП, образуются соответствующие биогенные амины: фенилэтиламин, триитамин, серотонин.

При разрушении этих же а/к могут образовываться крезол,  фенол, скатол, индол, бензол.

ур-ие

Все эти вещества гидрофобны и обладают мембранотроиным  действием (поражают мембраны клеток  печени,  эритроцитов,  легких).

Продукты распада а/к поступают в печень, где подвергаются  детоксикации.

В печени эти продукты  обезвреживаются  путем  коньюгации  с

H2SO4 или глюкуроновой кислотой с образованием  нетоксичных  парных кислот (фенолсерная, скатоксилсерная).

Происходит это так: в печени содержатся  специфические  ферменты - арисульфотрансфераза и  УДФ-глюкуронилтрансфераза,  которые катализируют перенос остатка H2SO4 из ее связанной формы-ФАФС

(фосфоаденозинфосфосульфат) и статка глюкуроновой кислоты  из  ее связанной формы-УДФГК (уридиндифосфоглюкуроновой кислоты) на  любой из указанных выше продуктов:

ур-ие

Диагностическое значение индекана: он характеризует содержимое кишечника. Содержание  индекана  увеличивается  при  запорах, непроходимости кишечника, приперитонитах и порезах кишечника.

В этих случаях индекан появляется в крови и выделяется с мочой в повышенных количествах. Увеличение его концентрации в  крови наблюдается на ранних стадиях почечной недостаточности.

Механизмы всасывания аминокислот и пути их утилизациии.

Аминокислоты частично всасываются подобно Гл, вместе с ионами Na+, частично путем облегченной диффузии. Причем некоторые а/к обладают способностью  конкурентно  тормозить  всасывание  других а/к. Так, например, в присутствии  лизина  тормозится  всасывание аргинина, но не изменяется всасывание ала-, лей-, и глу-.

Майстером была предложена новая схема транспорта  а/к  через биомембраны (однако она тоже не отвечает на ряд  вопросов,  включая значение Na+ в активном транспорте а/к).

схема

Главную роль в этом процессе играет мембранно-связанный гликопротеид фермент гамма-глутамилтранспептидаза, которая катализирует перенос гамма-глутамильной группы от глутатиона на транспортируемую а/к, т. е. глутамильная группа выступает в роли  носителя. Комплекс  гамма-глутамил-аминокислота  после  переноса  через мембрану распадается под  действием  глутомилциклотрансферазы  на свободную а/к и 5-оксопролин. Специфичность связывания (центр узнавания) аминокислоты обусловлена молекулой самой гамма-глутамилтранспептидазы благодаря существованию изоферментов. Затем происходит повторный ресинтез глутатиона и цикл транспорта повторяется.