Лабораторная оценка белкового обмена. Энзимодиагностика. Лабораторная диагностика эндокринных нарушений: Учебное пособие, страница 2

Важно, чтобы адекватное поступление белка с пищей обеспечивало не резервирование его, а регенерацию печени, что обеспечивает защиту печени от токсических агентов.

Аминокислоты и белки не могут откладываться в запас. Некоторое депонирование белка происходит во время роста, в период беременности и при гипертрофии мышечной ткани у спортсменов.

У взрослого человека пищевой азот не депонируется и количество выделяемого из организма азота равняется количеству потребляемого. Это состояние носит название азотистого равновесия, которое является признаком здоровья и полноценного питания человека.

Непрерывный синтез белка обеспечивает замену отмирающих клеток, синтез антител, белковых гормонов и ферментов, эритро- и лейкопоэз.

Важно, чтобы с током крови приносились незаменимые аминокислоты, так как замещенное могут быть синтезированы на месте или образуются в результате переаминирования. Переаминирование - это ферментативный процесс под влиянием аминотрансфераз, активной частью которых является фосфопиридоксаль (соединение витамина В6 с Н3РО4).

Некоторые из неиспользованных аминокислот претерпевают особые изменение в процессе синтеза белка. Так, из аргинина и глицина в почках образуется гликоциамин, который с кровью переносится в печень, где подвергается метилированию и поступает в кровь уже в виде креатина, 98% которого из печени поступает в мышцы где фосфорилируется за счет АТФ и превращается в макроэргическое соединение креатинфосфат, участвующий в сокращении миоцитов. При распаде креатинфосфата освободившийся креатин подвергается деградации и дает креатинин. Креатинин организма не используется и удаляется через почки вместе с мочой.

Другие лишние, ненужные для клеток организма аминокислоты с током крови поступают в печень, почки, головной мозг, где подвергаются дезаминированию и используются как энергетический материал.

При любом дезаминировании из аминокислоты образуется жирная кислота и аммиак. В малых концентрациях аммиак является физиологическим раздражителем, в больших концентрациях (50-70 мг аммонийной соли на 1 кг массы тела) ядовит и вызывает смерть.

Обезвреживание аммиака

1.  Часть идет на образование пуриновых и пиримидиновых оснований, которые частично используются для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, частично окисляются и выводятся в виде мочевой кислоты.

2.  Аммиак, образующийся в почках, расходуется на нейтрализацию аминокислот и выводится с мочой в виде аммонийных солей.

3.  Основная масса образовавшегося в тканях аммиака нейтрализуется путем амидирования, при котором аммиак включается в дикарбоновые кислоты (аспарагиновая и глутаминовая), давая соответствующие амиды (аспарагин, глутамин), которые с током крови приносятся в печень, где из аммиака, освободившегося из этих амидов, образуется мочевина.

Таким образом, конечным продуктом белкового обмена является мочевина, креатинин и аммиак, которые не используются организмом и удаляются, главным образом, через почки с мочой, отчасти через потовые железы с потом.

Белки плазмы крови

К белкам плазмы крови в норме относятся альбумин, глобулины и фибриноген. Это простые протеины, которые различаются между собой по молекулярной массе, физико-химическим свойствам и биологической роли. Суммарное количество белков плазмы составляет такое понятие как «общий белок».

У взрослого здорового человека эта величина составляет 65-85 г/л (нормопротеинемия), причем на долю альбуминов приходится 45-55 г/л, глобулинов 20-30 г/л, фибриногена 2-4 г/л.

Гиперпротеинемия - это повышенное содержание общего белка в сыворотке крови.

1.  Абсолютная:

·  незначительная - при инфекционном или токсическом раздражении РЭС, в клетках которой синтезируется глобулин, например, хронический полиартрит или другие хронические воспалительные процессы;

·  стойкая до 120 г/л - встречается при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема (когда появляются дополнительные очаги образование патологических белков - парапротеинов);