Энтеросорбция. Механизмы энтеросорбции. Хроническая патология печени, страница 2

62

Т а б л и 11 ц 2. 3

Отношение активности меченного "Н серотонина, гистамина у крыс на фоне перитонита без лечения (контроль) и при энтеросорбции (опыт) после введения метки внутрибрюшинно (1) и per os (2) (контроль/опыт)

			Исследуем	ая ткань
Группы
ОПЫТОВ	Почки	Печень	Кишечник	Легкие	Кровь	Экссудат
Серотонин 2	1, 50 1, 20	1, 28 1, 73	1, 17 1, 57	1, 16 1, 59	1, 53 1, 31	1, 62 1, 40
Гистамин 1	1, 11	1, 08	1, 26	2, 10	1, 15	1, 02
2	2, 09	2, 34	1, 55	1, 79	2, 51	1, 30

желчью [Ferrara A. et al., 1987; Dashmaii T et al., 1987]. В иссле­дованиях А. В. Соломенникова и Н. А. Баубековой было пока­зано, что при остром перитоните на фоне энтеросорбции проис­ходит менее интенсивный рост концентрации в крови, тканях и экссудате серотонина и гистамина С использованием меченною тритием гистамина и серотонина показаны транспорт и связывание этих веществ с энтеросорбентом Скорость проникновения БАВ в просвет кишечника около 0, 3% от общей активности за 1 мин. В результате метка Н быстрее выводится из при использовании энтеросорбентов (табл. 23) В табл. 2 4 по­казана сорбционная способность препаратов для биологически активных веществ и токсинов

Сорбция микробных клеток и их токсинов начинается с отдела желудочно-кишечного тракта, где бактериальная колонизация. При некоторых заболеваниях различные штаммы микробов встречаются во всех отделах желудочно-кишечного тракта. Современные сорбенты связывают многие патогенные штаммы и их токсины (см. табл. 2 4) Первичные сорбционные эффекты сопровождаются вторичными позитивными реакциями (Сорбция токсинов и предотвращение их всасывания уменьшает

Т а & л и ц a 24

Сравнительная оценка» по связыванию серотонина, гистамина и бантериальными эндотоксина %

		Сорбат
Энтеросорбент	Серотонин	Гистамин	Бактериальный эндотоксин
скн	60, 9	56, 1	89, 0
Ваулен	100, 0	100, 0	90, 0
Полифепан Хитин	29, 4 48, 5	48, 9 55. 9	83, 0 76, 0

метаболическую нагрузку на другие органы детоксикации и экскреции, способствует улучшению гуморальной среды и иммун­ного статуса

Связывание газов при гнилостном брожении дает возможность устранить метеоризм и улучшить кровоснабжение кишечника в процессе энтеросорбции. Продвигаясь по желудочно-кишечному тракту, сорбенты за счет раздражения рецепторных зон способны усиливать моторику кишечника и эвакуацию кишечного содер­жимого (рис. 2. 5). Как известно, прием пищи улучшает тканевую перфузию кишечника в 1¹1/2—2 раза, усиливает моторику и по­требление тканями кислорода во всех отделах желудочно-кишеч­ного тракта [Hernander L. et al, 19861 Перераздутие кишечника газами приводит к блоку микроциркуляции и ингибированию обменных процессов [Kvietys Р et al, 1986]. Голодная диета снижает моторику и эвакуацию гнилостных продуктов. Стиму­лирующий механизм энтеросорбции отмечен при острых и хрони­ческих поражениях желудочно-кишечного тракта [Мирошни­ченко А. Г. и др., 1988; Щедрунов В В. и др., 19891. Для усиления моторики кишечника в процессе энтеросорбции предложено ис­пользовать магнитоуправляемые сорбенты, которые совершают колебательные движения под воздействием переменного магнит­ного поля, раздражая рецепторы кишечника [Шалимов А. А. и др., 19881.

Перечень прямых и опосредованных механизмов лечебного воздействия энтеросорбентов намного больше, чем в приведенном разделе Вероятно, этот метод воздействия затрагивает функцию всех органов и систем, о чем свидетельствуют разнообразные клинические эффекты при лечении больных с различными патоло­гическими процессами (табл. 2 5)

2. 5. ГОМЕОСТАЗ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПРИЕМЕ ЭНТЕРОСОРБЕНТОВ

На этапе доклинических испытаний по существующим прави­лам все энтеросорбенты оцениваются в эксперименте на животных с изучением ряда биохимических, гематологических и функци­ональных показателей. В клинику допускаются лишь те лекар­ственные препараты, которые не вызвали существенных отклоне-

8. 1. ХРОНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

8. 1. 1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

В последние годы, наряду с ростом острых поражений печени, наблюдается тенденция к увеличению частоты хронических заболе­вании. По данным различных экспертных оценок, острым вирусным гепатитом ежегодно заболевают не менее 1 млн жителей земного шара. В структуре болезней печени ведущее место занимают хронические гепатиты и циррозы. Хронические гепатиты являются одной из наиболее частых форм поражений печени. Частота цир­розов печени в СССР за последнее десятилетие увеличилась в 4 раза, в США цирроз печени как причина смертности с 7-го места передвинулся на 4-е.

В Международной классификации болезней (1983) выделены 2 основные формы хронического гепатита — хронический активный (агрессивный) и хронический персистирующий гепатит.

Хронические гепатиты и циррозы, как правило, сопровожда­ются экзогенной и эндогенной интоксикацией, обусловленной рас падом клеток печеночной паренхимы, накоплением в организме продуктов метаболизма вследствие нарушения функции печеноч­ных клеток, приводящих к развитию печеночной недостаточности. Понятие «печеночная недостаточность» объединяет различные на­рушения функции печени, которые проявляются цитолитическим, холестатическим синдромами, угнетением белоксинтезирующей функции печени. По мере развития печеночной недостаточности постепенно стираются черты нозологической формы основного заболевания. Важная роль в генезе печеночной недостаточности отводится продуктам азотистого обмена, в частности, аммиака, фенолам, некоторым аминокислотам, ненасыщенным жирным ки­слотам, пировиноградной и малоновой кислотам, билирубину, желчным кислотам, олигопептидам. Особого внимания заслужи­вают липополисахариды — токсины грамотрицательной флоры, обладающие высокой биологической активностью и поступающие в лимфу и воротную вену из кишечника.