Инфаркт миокарда. Особенности клинического осмотра больного. Инвазивные методы обследования больного инфарктом миокарда, страница 4

9.   Профилактическое   (!)   применение   лидокаина   не   показано   у пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда.

10.   Кардиозащитная   терапия:   калий-поляризующая   смесь,   калий-магний аспарагинат, витамин Е, фосфокреатинин (неотон), триметазидин (предуктал).

Терапия инфаркта миокарда должна  быть направлена  на ограничение      зоны      ишемического      повреждения      и профилактику осложнений !

Осложнения инфаркта миокарда

Частота осложнений, влияющих на исход острого ИМ, а значит, требующих специфической терапии, колеблется, по данным разных авторов, от 10 до 50%.

Осложнения ИМ можно разделить на три основные группы.

1.   Нарушения сердечного ритма и проводимости.

2.   Гемодинамические   осложнения или нарушения насосной функции сердца: острая левожелудочковая недостаточность с отёком легких или без него, кардиогенный шок, острая митральная регургитация,    разрыв стенки сердца, разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма сердца и др.;

3.   Реактивные     и     прочие     осложнения:     эпистенокардитический перикардит,     тромбоэмболия     сосудов    малого    и    большого     круга кровообращения,     ранняя     постинфарктная     стенокардия,      синдром Дресслера и др.

Потенциально опасные желудочковые тахи-брадиаритмии, кардиогенный шок и левожелудочкоая недостаточность чаще отмечаются в первые часы острого инфаркта миокарда и нередко наблюдаются на этапе транспортировки больного в стационар и отделение интенсивной терапии и реанимации (ОИТР). В связи с этим принципиально важное значение приобретают:

1)  скорость доставки больного в ОИТР;

2) обязательное сопровождение врачом и медицинской сестрой;

3)   госпитализация в ОИТР минуя приемное отделение.

Реанимация у больных инфарктом миокарда Если есть возможность - желательно мониторирование. Последовательная тактика при фибрилляции желудочков.

-    удар кулаком в область грудины;

-    непрямой массаж сердца и ИВЛ;

-    дефибрилляция в максимально ранние сроки (мощность разрядов последовательно - 200Дж,   ЗООДж,    360 Дж);

-    при       отсутствии     эффекта    - адреналин       0.1% 1  мл в  10 мл физиологического      раствора       внутривенно,       внутрисердечно       или эндотрахеально, затем следующий разряд мощностью 360 Дж, адреналин можно вводить повторно каждые 5 минут;

-    при отсутствии эффекта - антиаритмическая терапия (лидокаин) с повторной дефибрилляцией;

-    4% натрия гидрокарбонат 50-100 мл для борьбы с развивающимся метаболическим ацидозом;

-   в случае восстановления синусового ритма продолжается введение лидокаина           капельно           внутривенно           для           профилактики послереанимационных аритмий;

-    при отсутствии  эффекта     реанимационные  мероприятия  продол­жаются не менее 30 минут.

Тактика при асистолии

непрямой массаж сердца и ИВЛ;

адреналин          0.1%   1   мл   в   10  мл  физиологического  раствора

внутривенно, внутрисердечно или эндотрахеально;

-     эуфиллин 2.4% раствор 10-20 мл внутривенно; электрокардиостимуляция.

Кардиогенный шок

тяжёлое осложнение инфаркта миокарда и других заболеваний сердца, проявляющееся резким снижением насосной функции сердца и расстройством периферической гемодинамики, приводящим к нарушению перфузии тканей с неадекватной их оксигенацией и нарушением обмена веществ.

Кардиогенный шок встречается в 10-15% случаев трансмурального ИМ. Несмотря на интенсивную медикаментозную терапию, смертность среди больных с кардиогенным шоком достигает 80-95%.

Принято считать, что Кардиогенный шок развивается, если некротизирустся более 40% массы миокарда левого желудочка. У части больных шок возникает немедленно после развития острого ИМ.

      Диагностические критерии КШ

1.  Систолическое артериальное давление (непрямым методом) при двех последовательных измерениях ниже 90 мм.рт. ст.

2.  Диурез менее 20-30 мл/ч

3.  Сердечный индекс < 2.5 л/мин/м

4.  Снижение давления заклинивания лёгочной артерии < 15-18 мм.рт.ст.

5.  Отсутствие других явных причин артериальной гипотонии

6.  Наличие      клинических           признаков       шока (заторможенность и периферический вазоспазм: холодная, влажная, бледная кожа, иногда с мраморным рисунком)

7.   Нарушение кровоснабжения жизненно важных  органов  в результате изменения функции миокарда.

Таблица 3

Причины КШ

Немеханические                                    Механические

Синдром низкого                                    Разрыв перегородки сердца

сердечного выброса                             Разрыв свободной стенки

Острая митральная недостаточность Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы Тампонада сердца

Классификация КШ

1.   Рефлекторный  шок.   Основной     патофизиологический   механизм   -рефлекторное воздействие на фоне интенсивного болевого синдрома на сократимость  миокарда   и   тонус   периферических   сосудов.   Показано немедленное купирование болевого синдрома.

2.   Аритмический   шок.   Возникает   в  результате   резкого   нарушения сократительной функции миокарда и уменьшения сердечного выброса на фоне   нарушения   ритма   сердца.    Показано   срочное   восстановление синусового ритма.

3.  Гиповолемический шок. Характеризуется

-   значительным снижением объёма циркулирующей крови (ОЦК),

-  снижением      давления    наполнения левого желудочка  менее   12 мм.рт.ст.,

- снижением  центрального венозного давления  ниже 90 мм.водн.ст.

Показано восстановление ОЦК с помощью внутривенного введения низкомолекулярного декстрана - реололиглюкина.

4. Истинный шок. Развивается в результате массивного поражения миокарда, резкого падения его сократительной функции и выраженного нарушения периферического сопротивления. Показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).

Стадии кардиогенного шока

1.    Стадия компенсированной  гипотонии характеризуется уменьшением сердечного    выброса    и     компенсаторной     активацией    артериальных барорецепторов,    которые    поддерживают    артериальное    давление    и перфузию тканей.

2.    Стадия декомпенсированной гипотонии развивается при увеличеснии размеров  некроза, что   приводит  к  дальнейшему  падению  сердечного выброса.       Первичные       компенсаторнее       механизмы       становятся недостаточными   для   поддержания   сердечного    выброса   и   перфузии тканей.