14
Экстремальные состояния (1)
1
1. Боль 2. Стресс 3. Кома
2
Раздел 1
Патофизиология боли
3
Определение понятия «боль»
Боль – это неприятное субъективное ощущение, обладающее в зависимости от его локализации и силы различной эмо-циональной окраской, сигнализирующее о повреждении или об угрозе существова-нию организма и мобилизующее системы его защиты, направленные на осознанное избегание действия вредоносного факто-ра и формирование неспецифических ре-акций, обеспечивающих это избегание.
4
* Компоненты боли (по: В.К.Решетняк и М.Л.Кукушкин)
перцептуальный компонент, позволяющий определить место повреждения (после поступления ноцицептивного сигнала в кору головного мозга)
эмоционально-аффективный компонент, формирующий не- приятное психоэмоциональное переживание вегетативный компонент, отражающий рефлектор-ные изменения работы внутренних органов и тонуса симпатоадреналовой системы
БОЛЬ
двигательный компонент, направленный на устранение дей-ствия повреждающих стимулов когнитивный компонент, формирующий субъективное отно-шение к испытываемой в данный момент боли на основании накопленного опыта
5
* Антиноцецептивная система мозга (по: В.К.Решетняк и М.Л.Кукушкин)
_
кора головного мозга
+
+
ЛТ
МТ
_
ЗГ
ЦСВ
+
+
ЯШ
_
+
А-дельта и С-волокна (+)
ЛТ – латеральный таламус; МТ – медиальный таламус; ЦСВ – центральное серое вещество; ЯШ – ядра шва; ЗГ – задняя группа ядер таламуса; «+» - возбуждающие влияния; «-» - тормозные влия-ния.
спинной мозг
6
* Классификация видов боли по её локализации
БОЛЬ
кардиалгии почечная мышечная головная нейрогенная абдоминальная
Классификация видов боли по ее характеру
БОЛЬ
соматическая
висцеральная отраженная
7
* Патогенез отраженной боли (на примере кардиалгий)
ЦНС
болевой импульс по нерву к руке
болевой импульс от сердца
БОЛЬ
СПИННОЙ МОЗГ
8
* Эндогенные алгогены (по: В.К.Решетняк, М.Л.Кукушкин)
болевой фактор
ПЛАЗМЕННЫЕ АЛГОГЕНЫ: брадикинин, каллидин
ТКАНЕВЫЕ АЛГОГЕНЫ: гистамин, серотонин, ацетилхолин, простаглан- дины, лейкотриены, ионы К+ и Na+
АЛГОГЕНЫ, ВЫДЕЛЯЮЩИЕСЯ ИЗ НЕРВНЫХ ОКОНЧАНИЙ: субстанция Р, нейрокинин А
БОЛЬ
9
Раздел 2
Патофизиология стресса
10
Определение понятия «стресс»
Стресс – это типовая (неспецифическая) реакция организма на чрезвычайный раздра-житель, в основе которой лежит активация гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковой системы, и заключающаяся в такой пере-стройке деятельности организма, которая мог-ла бы обеспечить его оптимальную адаптацию к новым условиям функционирования, но соз-дающая в то же время основу для развития па-тологических состояний, связанных с наруше-нием регуляторных процессов.
11
* Стадии общего адаптационного синдрома (по Г.Селье)
СТРЕССОРНЫЙ ФАКТОР
стадия тревоги
ФАЗА ПРОТИВОШОКА: гипертония, гипертермия, активация ЦНС, уплотнение мембран, преобладание ассимиляции над диссимиляцией
ФАЗА ШОКА: гипотония, гипотермия, депрессия ЦНС, нарушения микро- циркуляции, пре- обладание дис- симиляции над ассимиляцией и др.
компенсация нарушенных функций и выздоровление
стадия резистентности
гибель организма
ослабление резервных возможностей организма, развитие стадии истощения и смерть
12
* Схема механизмов стрессовой реакции
ЧРЕЗВЫЧАЙНЫЙ РАЗДРАЖИТЕЛЬ
АКТИВАЦИЯ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИХ ЦЕНТРОВ
ВЫДЕЛЕНИЕ РИЛИЗИНГ – ФАКТОРОВ
СТИМУЛЯЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ ГИПОФИЗОМ АКТГ
стимуляция выделения надпочечниками кортикоидов и адреналина
активация симпатической нервной системы и усиление секреции норадреналина
воздействие кортикоидов и катехоламинов на органы и ткани
изменение функции органов и систем в процессе их адаптации к чрезвычайному раздражителю
13
* Адаптивные эффекты стресс-реакции и превращение их в повреждающие эффекты (по М.Г.Пшенниковой)
СТРЕССОР
увеличенная секреция медиаторов и гормонов
А Д А П Т А Ц И я
активация фер- ментов, свобод- но-радикально- го окисления, каналов ионного транспорта, ре- цепторов, фер- ментов
передача энергетических и структурных ресурсов в систему адаптации к данному стрессору
развитие «анаболической фазы» стресс- реакции: активация синтеза белков
увеличение кон- центрации каль- ция в клетке; активация функ- ции клетки
мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма
нерегулируемый клеточный рост, дающий в соче- тании со стрес- сорным иммуно- дефицитом онко- генный эффект стресса
П О В Р Е Ж Д Е Н И е
перегрузка клеток кальцием и детер- гентное действие свободных жирных кислот, лизофосфолипидов, приводя- щее к повреждению клеточных мем- бран и нарушению структуры и функ- ции клеток
истощение энергетических ресурсов клеток
ишемическое повреждение «неработающих» органов
14
Взаимодействие стресс-системы и ГАМК-ергической системы (по Ф.З.Меерсону и М.Г.Пшенниковой)
СТРЕССОР
активация стресс-системы активация НА-нейронов в ЦНС
активация гипоталамо- гипофизарно-адреналовой системы
НА,А
КРГ
глюкокортикоиды активация ГАМК-системы
ГАМК
ограничение секреции КРГ и других рилизинг-факторов гипоталамуса и секреции гипофизарных гормонов
ограничение высвобождения А и НА в ЦНС и других органах
ограничение стресс-реакции и ее повреждающих эффектов
------------------------------------------------------------------------------------------НА, А – норадреналин, адреналин; КРГ – кортикотропин-рилизинг-фактор
15
* Патогенез первичного стрессорного повреждения сердца (по Ф.З. Меерсону и В.А.Фролову)
СТРЕССОР
повышение потребности миокарда в кислороде и нехватка О2
адсорбция катехоламинов миокардом
активация стресс-системы; стресс-реакция
катехоламиновый «удар» по сердцу
липидная триада: активация фосфолипаз; активация ПОЛ; детергентное действие жирных кислот
увеличение вхождения Ca2 в кардиомиоциты
истощение резервов гликогена
лабилизация мембран лизосом и выход их энзимов в цитоплазму
повреждение кардиомиоцитов и нарушение их энергетики
возникновение очаговых повреж- дений миокарда
16
* Роль клеточных и органных стресс-лимитирующих систем при стрессорном повреждении миокарда (по М.Г.Пшенниковой)
активация стресс-системы (гипоталамус, гипофиз, над-почечники, симпатическая нервная система и др.).
СТРЕССОР
выработка простагландинов
выработка стрессорных гормонов и медиаторов
повышение уровня NO
липидная триада; увеличение внеклеточного Ca++; свободные радикалы
антиадренергическое дей-ствие; коронародилатация; цитопротекторное дейст-вие; антитромботическое действие выработка БТШ
17
* Роль стресса в этиологии и патогенезе ИБС и инфаркта миокарда (по Ф.З.Меерсону и М.Г.Пшенниковой)
стрессорные повреждения печени, атерогенная дислипидемия
экзогенные факторы - эмоциональные ситуации окружающей среды инфаркт миокарда
аритмогенный эффект стресса, депрессия сократительной функции неишемизированных участков сердца
a - адреноергический и вазопресси- новый коронароспазм
констрикция коронарных сосудов вследствие гипервентиляции легких
накопление тромбоксана, уменьшение отношения простоциклин/тромбоксан, увеличение свертываемости крови, тромбоз
СТРЕСС-РЕАКЦИЯ
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
уменьшение резистентности миокарда к гипоксии и реоксигенации
общее увеличение сопротивления сосудов большого круга кровообращения, перегрузка сердца
эндогенные факторы – боль и страх смерти
уменьшение венозного тонуса, избыточное депонирование крови
18
* Патогенез стрессорного поражения желудочно-кишечного тракта (по М.Г.Пшенниковой)
СТРЕССОР
гипоталамус стресс-система синее пятно
кортикотропин – рилизинг-фактор
n.vagus
норадреналин
симпатическая система
снижение моторики желудка
сакральные парасимпатические нейроны норадреналин
усиление моторики кишечника
ишемия слизистой оболочки желудка
хронические боли в желудочно-кишечном тракте
язвенное поражение желудка
19
* Взаимосвязь иммунной системы и стресс-системы: контур саморегуляции активности иммунной системы (по М.Г.Пшенниковой)
СП
АВ
КРГ
Г
ИММУНО- КОМПЕТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ
интерлейкины
АКТГ
кортико- стероиды
кортико- стероиды
АНТИГЕНЫ
НАДПОЧЕЧНИКИ
СП – синее пятно; АВ – аргинин-вазопрессин; Г – гипофиз; КРГ – кортикотропин-рилизинг-фактор; АКТГ – адренокортикотропный гормон
20
* Схема механизма подавления иммунореактивности при стрессе (по М.Г.Пшенниковой)
стрессор
стресс-белки (белки теплового шока)
+
IL-1
КРГ – кортикотропин-рилизинг- фактор; Г – гипофиз; НА – норадреналин; NPY – нейро-пептид «Y»; А – адреналин; ГК – глюкокортикоиды; СНС – симпатическая нервная система; IL-1 – интерлейкин 1; АВ – аргинин-вазопрессин; «+» - активирующие влияния; «-» - угнетающие влияния
+
КРГ
АВ
гипоталамус
синее пятно
МАКРОФАГИ
Г
СНС
АКТГ
+
НА NPY
НА NPY
–
А
+
–
–
ГК
НАДПОЧЕЧНИКИ
–
ГК
–
СЕЛЕЗЁНКА
А
уменьшение пролиферации лимфоцитов
уменьшение синтеза антител
угнетение активации нормальных киллеров
21
Раздел 3
Патофизиология коматозных состояний
22
Определение понятия «кома»
Кома – тяжелое патологическое состоя-ние, характеризующееся потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообра-щения и обмена веществ.
23
* Основные виды комы
Диабетическая кома – развивается при нарушении диеты и инсулинотерапии у больных диабетом. Гипогликемическая (инсулиновая) кома – развивается при гипогликемии, связанной, как правило, с передозировкой инсулина. Печеночная кома – возникает при глубоком тотальном повреждении паренхимы печени. Почечная кома – развивается на заключительных этапах уремии. Малярийная кома – вызывается отравлением организма продуктами распада малярийных плазмодиев и эритроцитов. Аноксическая кома – развивается при резком снижении парциального
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
