Экстремальные состояния. Патофизиология боли. Патофизиология стресса. Патофизиология коматозных состояний

14

Экстремальные состояния (1)

1

1. Боль 2. Стресс 3. Кома

2

Раздел 1

Патофизиология боли

3

Определение понятия «боль»

Боль – это неприятное субъективное ощущение, обладающее в зависимости от его локализации и силы различной эмо-циональной окраской, сигнализирующее о повреждении или об угрозе существова-нию организма и мобилизующее системы его защиты, направленные на осознанное избегание действия вредоносного факто-ра и формирование неспецифических ре-акций, обеспечивающих это избегание.

4

* Компоненты боли (по: В.К.Решетняк и М.Л.Кукушкин)

перцептуальный компонент, позволяющий определить место повреждения (после поступления ноцицептивного сигнала в кору головного мозга)

эмоционально-аффективный компонент, формирующий не- приятное психоэмоциональное переживание вегетативный компонент, отражающий рефлектор-ные изменения работы внутренних органов и тонуса симпатоадреналовой системы

БОЛЬ

двигательный компонент, направленный на устранение дей-ствия повреждающих стимулов когнитивный компонент, формирующий субъективное отно-шение к испытываемой в данный момент боли на основании накопленного опыта

5

* Антиноцецептивная система мозга (по: В.К.Решетняк и М.Л.Кукушкин)

_

кора головного мозга

+

+

ЛТ

МТ

_

ЗГ

ЦСВ

+

+

ЯШ

_

+

А-дельта и С-волокна (+)

ЛТ – латеральный таламус; МТ – медиальный таламус; ЦСВ – центральное серое вещество; ЯШ – ядра шва; ЗГ – задняя группа ядер таламуса; «+» - возбуждающие влияния; «-» - тормозные влия-ния.

спинной мозг

6

* Классификация видов боли по её локализации

БОЛЬ

кардиалгии почечная мышечная головная нейрогенная абдоминальная

Классификация видов боли по ее характеру

БОЛЬ

соматическая

висцеральная отраженная

7

* Патогенез отраженной боли (на примере кардиалгий)

ЦНС

болевой импульс по нерву к руке

болевой импульс от сердца

БОЛЬ

СПИННОЙ МОЗГ

8

* Эндогенные алгогены (по: В.К.Решетняк, М.Л.Кукушкин)

болевой фактор

ПЛАЗМЕННЫЕ АЛГОГЕНЫ: брадикинин, каллидин

ТКАНЕВЫЕ АЛГОГЕНЫ: гистамин, серотонин, ацетилхолин, простаглан- дины, лейкотриены, ионы К+ и Na+

АЛГОГЕНЫ, ВЫДЕЛЯЮЩИЕСЯ ИЗ НЕРВНЫХ ОКОНЧАНИЙ: субстанция Р, нейрокинин А

БОЛЬ

9

Раздел 2

Патофизиология стресса

10

Определение понятия «стресс»

Стресс – это типовая (неспецифическая) реакция организма на чрезвычайный раздра-житель, в основе которой лежит активация гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковой системы, и заключающаяся в такой пере-стройке деятельности организма, которая мог-ла бы обеспечить его оптимальную адаптацию к новым условиям функционирования, но соз-дающая в то же время основу для развития па-тологических состояний, связанных с наруше-нием регуляторных процессов.

11

* Стадии общего адаптационного синдрома (по Г.Селье)

СТРЕССОРНЫЙ ФАКТОР

стадия тревоги

ФАЗА ПРОТИВОШОКА: гипертония, гипертермия, активация ЦНС, уплотнение мембран, преобладание ассимиляции над диссимиляцией

ФАЗА ШОКА: гипотония, гипотермия, депрессия ЦНС, нарушения микро- циркуляции, пре- обладание дис- симиляции над ассимиляцией и др.

компенсация нарушенных функций и выздоровление

стадия резистентности

гибель организма

ослабление резервных возможностей организма, развитие стадии истощения и смерть

12

* Схема механизмов стрессовой реакции

ЧРЕЗВЫЧАЙНЫЙ РАЗДРАЖИТЕЛЬ

АКТИВАЦИЯ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИХ ЦЕНТРОВ

ВЫДЕЛЕНИЕ РИЛИЗИНГ – ФАКТОРОВ

СТИМУЛЯЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ ГИПОФИЗОМ АКТГ

стимуляция выделения надпочечниками кортикоидов и адреналина

активация симпатической нервной системы и усиление секреции норадреналина

воздействие кортикоидов и катехоламинов на органы и ткани

изменение функции органов и систем в процессе их адаптации к чрезвычайному раздражителю

13

* Адаптивные эффекты стресс-реакции и превращение их в повреждающие эффекты (по М.Г.Пшенниковой)

СТРЕССОР

увеличенная секреция медиаторов и гормонов

А Д А П Т А Ц И я

активация фер- ментов, свобод- но-радикально- го окисления, каналов ионного транспорта, ре- цепторов, фер- ментов

передача энергетических и структурных ресурсов в систему адаптации к данному стрессору

развитие «анаболической фазы» стресс- реакции: активация синтеза белков

увеличение кон- центрации каль- ция в клетке; активация функ- ции клетки

мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма

нерегулируемый клеточный рост, дающий в соче- тании со стрес- сорным иммуно- дефицитом онко- генный эффект стресса

П О В Р Е Ж Д Е Н И е

перегрузка клеток кальцием и детер- гентное действие свободных жирных кислот, лизофосфолипидов, приводя- щее к повреждению клеточных мем- бран и нарушению структуры и функ- ции клеток

истощение энергетических ресурсов клеток

ишемическое повреждение «неработающих» органов

14

Взаимодействие стресс-системы и ГАМК-ергической системы (по Ф.З.Меерсону и М.Г.Пшенниковой)

СТРЕССОР

активация стресс-системы активация НА-нейронов в ЦНС

активация гипоталамо- гипофизарно-адреналовой системы

НА,А

КРГ

глюкокортикоиды активация ГАМК-системы

ГАМК

ограничение секреции КРГ и других рилизинг-факторов гипоталамуса и секреции гипофизарных гормонов

ограничение высвобождения А и НА в ЦНС и других органах

ограничение стресс-реакции и ее повреждающих эффектов

------------------------------------------------------------------------------------------НА, А – норадреналин, адреналин; КРГ – кортикотропин-рилизинг-фактор

15

* Патогенез первичного стрессорного повреждения сердца (по Ф.З. Меерсону и В.А.Фролову)

• ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ
• ОТ СТРЕССА:
• - медиаторы, блоки-
• рующие различные
• звенья стресс-реакции;
• мембранопротекторы;
• ингибиторы ПОЛ;
• блокаторы кальциевых
• каналов;
• ингибиторы протеаз;
• ингибиторы кальмоду-
• лина

СТРЕССОР

повышение потребности миокарда в кислороде и нехватка О2

адсорбция катехоламинов миокардом

активация стресс-системы; стресс-реакция

катехоламиновый «удар» по сердцу

липидная триада: активация фосфолипаз; активация ПОЛ; детергентное действие жирных кислот

увеличение вхождения Ca2 в кардиомиоциты

истощение резервов гликогена

лабилизация мембран лизосом и выход их энзимов в цитоплазму

повреждение кардиомиоцитов и нарушение их энергетики

возникновение очаговых повреж- дений миокарда

16

* Роль клеточных и органных стресс-лимитирующих систем при стрессорном повреждении миокарда (по М.Г.Пшенниковой)

активация стресс-системы (гипоталамус, гипофиз, над-почечники, симпатическая нервная система и др.).

СТРЕССОР

выработка простагландинов

выработка стрессорных гормонов и медиаторов

повышение уровня NO

липидная триада; увеличение внеклеточного Ca++; свободные радикалы

антиадренергическое дей-ствие; коронародилатация; цитопротекторное дейст-вие; антитромботическое действие выработка БТШ

• БТШ – белки теплового шока; NO – оксид азота;
• - активирующие влияния; - тормозящие влияния.

17

* Роль стресса в этиологии и патогенезе ИБС и инфаркта миокарда (по Ф.З.Меерсону и М.Г.Пшенниковой)

стрессорные повреждения печени, атерогенная дислипидемия

экзогенные факторы - эмоциональные ситуации окружающей среды инфаркт миокарда

аритмогенный эффект стресса, депрессия сократительной функции неишемизированных участков сердца

a - адреноергический и вазопресси- новый коронароспазм

констрикция коронарных сосудов вследствие гипервентиляции легких

накопление тромбоксана, уменьшение отношения простоциклин/тромбоксан, увеличение свертываемости крови, тромбоз

СТРЕСС-РЕАКЦИЯ

ИШЕМИЯ МИОКАРДА

уменьшение резистентности миокарда к гипоксии и реоксигенации

общее увеличение сопротивления сосудов большого круга кровообращения, перегрузка сердца

эндогенные факторы – боль и страх смерти

уменьшение венозного тонуса, избыточное депонирование крови

18

* Патогенез стрессорного поражения желудочно-кишечного тракта (по М.Г.Пшенниковой)

СТРЕССОР

гипоталамус стресс-система синее пятно

кортикотропин – рилизинг-фактор

n.vagus

норадреналин

симпатическая система

снижение моторики желудка

сакральные парасимпатические нейроны норадреналин

усиление моторики кишечника

ишемия слизистой оболочки желудка

хронические боли в желудочно-кишечном тракте

язвенное поражение желудка

19

* Взаимосвязь иммунной системы и стресс-системы: контур саморегуляции активности иммунной системы (по М.Г.Пшенниковой)

СП

АВ

КРГ

Г

ИММУНО- КОМПЕТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ

интерлейкины

АКТГ

кортико- стероиды

кортико- стероиды

АНТИГЕНЫ

НАДПОЧЕЧНИКИ

СП – синее пятно; АВ – аргинин-вазопрессин; Г – гипофиз; КРГ – кортикотропин-рилизинг-фактор; АКТГ – адренокортикотропный гормон

20

* Схема механизма подавления иммунореактивности при стрессе (по М.Г.Пшенниковой)

стрессор

стресс-белки (белки теплового шока)

+

IL-1

КРГ – кортикотропин-рилизинг- фактор; Г – гипофиз; НА – норадреналин; NPY – нейро-пептид «Y»; А – адреналин; ГК – глюкокортикоиды; СНС – симпатическая нервная система; IL-1 – интерлейкин 1; АВ – аргинин-вазопрессин; «+» - активирующие влияния; «-» - угнетающие влияния

+

КРГ

АВ

гипоталамус

синее пятно

МАКРОФАГИ

Г

СНС

АКТГ

+

НА NPY

НА NPY

–

А

+

–

–

ГК

НАДПОЧЕЧНИКИ

–

ГК

–

СЕЛЕЗЁНКА

А

уменьшение пролиферации лимфоцитов

уменьшение синтеза антител

угнетение активации нормальных киллеров

21

Раздел 3

Патофизиология коматозных состояний

22

Определение понятия «кома»

Кома – тяжелое патологическое состоя-ние, характеризующееся потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообра-щения и обмена веществ.

23

* Основные виды комы

Диабетическая кома – развивается при нарушении диеты и инсулинотерапии у больных диабетом. Гипогликемическая (инсулиновая) кома – развивается при гипогликемии, связанной, как правило, с передозировкой инсулина. Печеночная кома – возникает при глубоком тотальном повреждении паренхимы печени. Почечная кома – развивается на заключительных этапах уремии. Малярийная кома – вызывается отравлением организма продуктами распада малярийных плазмодиев и эритроцитов. Аноксическая кома – развивается при резком снижении парциального