Общая нозология. Компоненты здоровья. Особенности процесса болезни

Страницы работы

Фрагмент текста работы

патологических состояний развивается в организме по принципу порочных кругов, для которых характерным является то, что конечный результат процесса становится причиной усиления одного из его начальных звеньев, в результате чего интенсивность патологических изменений прогрессирующе усиливается с каждым витком процесса (например, рениновый механизм при артериальной гипертензии).

ВОЗБУЖДЕНИЕ СОСУДО – ДВИГАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА

усиление

ТОТАЛЬНЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

ИШЕМИЯ ПОЧЕК

УСИЛЕНИЕ ПРОДУКЦИИ РЕНИНА ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНЫМ АППАРАТОМ ПОЧЕК

ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНА, ОБЛАДАЮЩЕГО ПРЕССОРНЫМ ЭФФЕКТОМ

23

Что такое саногенез?

Саногенез (от латинского слова sanitas – здоровье и греческого gennon – происхождение) – это динамический комплекс защитно-приспособи-тельных механизмов физиологического и пато-физиологического характера, развивающийся в ре-зультате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на всем протя-жении патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановле-ние нарушенной саморегуляции организма. С.М.Павленко

24

* Главные особенности саногенеза

является динамическим комплексом механизмов

является комплексом как физиологических, так и патофизиологических механизмов

развивается при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя

С А Н О Г Е Н Е З

механизмы саногенеза действуют на всем протяжении патологического процесса

направлен на восстановление нарушенной саморегуляции организма

25

*Классификация саногенетических механизмов

МЕХАНИЗМЫ САНОГЕНЕЗА

ПЕРВИЧНЫЕ

ВТОРИЧНЫЕ

АДАПАЦИОННЫЕ

КОМПЕНСАТОРНЫЕ

ЗАЩИТНЫЕ

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ

ЗАЩИТНЫЕ

КОМПЕНСАТОРНЫЕ

26

* Переход патогенеза в саногенез

Саногенетическая роль патогенетических механиз-мов – это отражение высочайшей способности приспособления организма к окружающей среде. Рассмотрим это положение на примере серповидно-клеточной анемии в ее взаимоотношении с малярией.

усиленное потребление кислорода плазмодием

снижение рО2 в эритроците, образование тактоидов и разрушение эритроцита

эритроцит с патологи- ческим Hb

HbS

О2

малярийный плазмодий

гибель малярийного плазмодия

27

Переход саногенеза в патогенез

реакция защитных систем не на причину, а на одно из следствий воздействия патогенного фактора

недостаточная дифференцированность механизмов саногенеза

ПРИЧИНЫ ПЕРЕХОДА САНОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ В ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ

«паразитная» компенсация

локальное развитие саногенетических механизмов

генетически детерминированная неполноценность защитных механизмов

28

* Реакция защитных систем не на причину, а на одно из следствий воздействия патогенного фактора

САНОГЕНЕЗ

ПАТОГЕНЕЗ

кровопотеря, вызванная ранением кровеносного сосуда

гипертоническая болезнь

ВОЗБУЖДЕНИЕ СОСУДО – ДВИГАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА

прекращение кровопотери

ТОТАЛЬНЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

ИШЕМИЯ ПОЧЕК

УСИЛЕНИЕ ПРОДУКЦИИ РЕНИНА ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНЫМ АППАРАТОМ ПОЧЕК

ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНА, ОБЛАДАЮЩЕГО ПРЕССОРНЫМ ЭФФЕКТОМ

29

* Недостаточная дифференцированность механизмов саногенеза (1)

В силу комплиментарности (соответствия) детерминантных групп антигена и антитела эти два участника иммунного процесса подходят друг к другу, как «ключ к замку». В результате реакции между ними образуется комплекс «антиген-антитело».

АНТИТЕЛО

АНТИГЕН

КОМПЛЕКС «АНТИГЕН – АНТИТЕЛО-1»

30

* Недостаточная дифференцированность механизмов саногенеза (2)

Если в организм попадает «новый» антиген (с другими детерминантными группами), то к нему образуется «новое» антитело (с комплиментарными ему детерминантными группами) и это «новое» антитело также подходит к «новому» антигену, как «ключ к замку»; образуется «новый» комплекс «антиген-антитело».

«НОВЫЙ» АНТИГЕН

«НОВОЕ» АНТИТЕЛО

КОМПЛЕКС «АНТИГЕН – АНТИТЕЛО-2»

31

* Недостаточная дифференцированность механизмов саногенеза (3)

Если антиген, к которому образовалось антитело, изменился, то из-за несовпадения детерминантных групп «старое» антитело к нему не подходит и комплекс «антиген-антитело» не образуется.

«НОВЫЙ» АНТИГЕН

«СТАРОЕ» АНТИТЕЛО

КОМПЛЕКС «АНТИГЕН - АНТИТЕЛО»

32

* Недостаточная дифференцированность механизмов саногенеза (4)

Соответственно, в этом случае из-за отсутствия комплиментарности детерминантных групп «старого» антигена и «нового» антитела «старый» антиген не может реагировать с «новым антителом» и комплекс «антиген-антитело» также не образуется.

«СТАРЫЙ» АНТИГЕН

«НОВОЕ» АНТИТЕЛО

КОМПЛЕКС «АНТИГЕН - АНТИТЕЛО»

33

* Недостаточная дифференцированность механизмов саногенеза (5)

Однако, в силу того, что у «нового» антитела какие-то детерминантные группы остались комплиментарными детерминантным группам «старого» антигена «новое» антитело может реагировать и со «старым» антигеном, образуя комплекс «антиген-антитело».

«СТАРЫЙ» АНТИГЕН

«НОВОЕ» АНТИТЕЛО

КОМПЛЕКС «АНТИГЕН – АНТИТЕЛО-3»

34

* «Самоэлектротравма» сердца при компенсаторном усилении гликолиза в зоне инфаркта миокарда нормальная ЭКГ

фибрилляция сердца

_

+

очаги усиления гликолиза

+

+

+

+

+

_

_

_

_

_

НОРМА

ИНФАРКТ

35

* «Паразитная» компенсация (на примере развития острой сердечной недостаточности)

ПЕРЕГРУЗКА СЕРДЦА

гиперфункция миофибрилл

возрастание потребности миофибрилл в энергии гиперфункция митохондрий

разрушение митохондрий в процессе гиперфункции

трата энергии только на обеспечение сократительной функции

отсутствие репродукции митохондрий

энергетическое истощение миокарда и развитие острой сердечной недостаточности

36

* Генетически запрограммированный переход саногенетического механизма в патогенетический (1)

объект фагоцитоза

разные стадии превращения лизосом

лизосомы

пищеварительная вакуоль

ядро

ЭПР

клетка

резидуальное тело

37

* Генетически запрограммированный переход саногенетического механизма в патогенетический (2)

ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННОЕ НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА СООТВЕТСТВУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ЛИЗОСОМ

ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ

38

Определение понятия «болезнь» (2)

Анализ разделов, компонентов и периодов болезни показывает, что главным изменением организма, находящегося в состоянии болезненного процесса, является снижение его способности к полноценной адаптации к меняющимся условиям окружающей среды. В связи с этим следует вспомнить определение болезни, которое дал Карл Маркс. Он писал: «Болезнь есть стесненная в своей свободе жизнь»

Похожие материалы

Информация о работе

Тип:
Конспекты лекций
Размер файла:
12 Mb
Скачали:
0