ЭКГ-диагностика острой коронарной недостаточности, нарушений ритма и проводимости

Военно-медицинская академия

кафедра военно-морской и общей терапии

"УТВЕРЖДАЮ"

НАЧАЛЬНИК КАФЕДРЫ ВОЕННО-
МОРСКОЙ И ОБЩЕЙ ТЕРАПИИ

профессор полковник медицинской службы

С. Бойцов

“     “ ____________ 2000 г.

лекцию подготовил полковник медицинской службы Подлесов А.М.

ЛЕКЦИЯ

по терапии для слушателей VI факультета

Тема № 14

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Учебное время – 2 часа

Обсуждена на заседании кафедры

 военно-морской и общей терапии

«    » ___________ 2000 г.

протокол  № ___

Санкт-Петербург

2000

Цель лекции:

-  представить слушателям современные взгляды на механизмы возникновения аритмий;

-  представить дифференциально-диагностические признаки различных нарушений ритма и проводимости;

-  изложить критерии диагностики острой коронарной недостаточности;

-  осветить методику анализа Холтеровского мониторирования.

Вопросы, рассматриваемые на лекции

1.  Введение

2.  Механизмы возникновения аритмий.

3.  Синдром нарушения ритма сердца.

3.1. Синдром нарушения образования импульса.

3.2. Синдром нарушения проведения импульса.

3.3. Синдром комбинированных нарушений.

4.  Синдром электрического преобладания отделов сердца.

4.1. Гипертрофия предсердий.

4.2. Гипертрофия желудочков.

5.  Синдром очагового поражения сердца.

5.1. ЭКГ симптом ишемии.

5.2. Симптом повреждения.

5.3. Симптом некроза.

6.  Синдром диффузных изменений.

6.1. Изменения комплекса QRS.

6.2. Изменения конечной части комплекса QRSТ.

7.  Методика суточного мониторирования ЭКГ. Интерпретация результатов.

8.  Заключение.

1.  Введение

Для оказания квалифицированной терапевтической и специализированной врачебной медицинской помощи в полном объеме необходимо владение навыками анализа ЭКГ и ЭКГ проб. В настоящее время невозможно представить оказание квалифицированной медицинской помощи в неотложных кардиологических ситуациях без электрокардиографических методик.

2.  Механизмы возникновения аритмий. 

Не зависимо от множества причин НСР, в основе каждого лежат нарушения электрофизиологических мембранных процессов. Основными электрофизиологическими механизмами НСР являются:

I. Нарушение образования импульсов: 1) усиление "нормального автоматизма"; 2) возникновение "патологического автоматизма"(фокусов эктопической автоматической активности в миокарде предсердий и (или) желудочков; 3) триггерная активность: -ранние постдеполяризации (возникают во время реполяризации); -поздние постдеполяризации (возникают после потенциала действия);

II.Повторный вход импульса (re-entry, реципрокные аритмии);

III. Блокада проведения импульсов.

Все эти механизмы установлены и изучены в эксперименте. Поэтому клиническое значение определения точного механизма аритмии до настоящего времени оставалось неизученным, так как подбор эффективной ААТ в большинстве случаев проводился эмпирически, независимо от конкретного механизма, лежащего в основе нарушения ритма. Однако новая концепция "уязвимого параметра" каждого аритмогенного механизма (1990 г.) («Сицилианский гамбит») способствует более осознанному и эффективному применению ААП в клинической практике. В основе данного концептуального направления антиаритмической терапии («Сицилианский гамбит») положен факт изменения одного или нескольких электрофизиологических свойств, приводящих к эффективному купированию тахикардии или предупреждению ее повторного возникновения.

Примерами "уязвимых параметров" аритмий можно назвать: уменьшение спонтанной диастолической деполяризации, удлинение ЭРП, укорочение потенциала действия, подавление посдеполяризаций или проводимости структур сердца, "разгрузка" перегрузки миокарда кальцием, снижение максимального диастолического потенциала.

В целом, с практической точки зрения, такой подход к ААТ в определенной степени позволяет упорядочить процесс подбора эффективного ААП, облегчает определение рациональной последовательности назначения препаратов и снижает вероятность аритмогенного эффекта.

Конкретные клинические электрофизиологические механизмы НСР и направления модификации "уязвимого параметра" рассматриваются при обсуждении каждой клинической формы аритмии.

Из числа наджелудочковых реципрокных тахикардий наиболее широко распространены ПАВРТ (79-85%). Они включают узловую (31-48%) и ортодромную или реже антидромную ПАВТ с участием ДПП.

G.K.Moe в 1956 г. была постулирована возможность разделения АВУ на медленный альфа-канал с коротким ЭРП и быстрый бета-канал с длинным ЭРП. Считается, что при синусовом ритме импульс от предсердий проводится по быстрому бета-пути и вызывает ответ желудочков.

Ранняя предсердная экстрасистола блокирует бета-путь, но проводится по альфа-пути более медленно, затем по бета-пути обратно. Это схема типичной формы узловой slow-fast  ПАВРТ.

Реже бета-канал имеет более короткий ЭРП, чем альфа-канал, и тахикардия может быть fast-slow.

Ретрограднопроводящие ДПП могут быть медленными с декрементным проведением (подобно АВ узлу) – будет длинный PR’; могут быть быстрыми – будет короткий RP’. Быстропроводящие ДПП обычно участвуют в развитии пароксизмальных АВ тахикардий, медленнопроводящие – в развитии постоянно рецидивирующих тахикардий.

Нодовентрикулярные, атриофасцикулярные, нодофасцикулярные, фасцикуловентрикулярные соединения, которые ранее относились к волокнам Махайма, определяют варианты синдрома WPW. АВ узловые ДПП могут вызывать так называемый синдром CLC (Clerk-Levy-Cristesco) или LGL (Lown-Ganong-Levine). В 10-14% ДПП могут быть множественными. ПМА и/или ПТП встречаются примерно у 20% больных с ДПП и выявляются значительно чаще, если выявляется ортодромная или антидромная тахикардия.