ДВС-синдром: причины, патогенез, клиника и лечение

               ДВС-синдром – сложный патологический процесс, в основе которого лежит повсеместное свёртывание крови в циркуляции, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий, гипоксии тканей, тканевому ацидозу и глубокому нарушению функции органов. Синдром неспецифичен. Это всегда тяжёлая катастрофа, при которой кровь вначале повсеместно свёртывается, блокируя сосудистое русло, затем утрачивает способность к свёртыванию, что ведёт к профузным неконтролируемым кровотечениям.

              Впервые ДВС-синдром примерно описан в 1110 г. Зайнуддином-Абу-Ибрахимом Джурджани в книге «Захиран Хоразшохи».

ПРИЧИНЫ:

1)  Септицемия, особенно вызванная Грам(-) микробами. В случае сепсиса ДВС-синдром может являться дебютным проявлением болезни, что ведёт к диагностическим и лечебным ошибкам.

2)  Злокачественные новообразования, в т.ч. лейкозы в терминальной стадии, что часто является причиной гибели больных.

3)  Любой шок.

4)  Акушерская патология: преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода и др.

5)  Деструктивные процессы в органах (печень, почки, поджелудочная железа).

6)  Химические ожоги пищевода, желудка

7)  Коллагенозы (СКВ, склеродермия и т.п.).

8)  Иммунокомплексные заболевания.

9)  Заболевания крови.

10) Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.

11) Массивная инфузионная и трансфузионная терапия.

12) Иммуно-аллергические реакции лекарственного генеза.

13) Введение больших доз адреналина.

ПАТОГЕНЕЗ:

а) активация свёртывания крови эндогенными активаторами;

б) активация свёртывания крови экзогенными активаторами;

в) повреждение сосудистой стенки и активация плазменных ферментных систем комплексом антиген-антитело;

г) гиперагрегация клеток при болезнях крови;

д) комбинация вышеназванных факторов;

В зависимости от преобладания того или иного фактора различают ДВС-синдром с преимущественно экзо- или эндогенным запуском, а среди последних гемокоагуляционные, гиперагрегационные, имунокомплексные, цитолитические и т.д.

ПО ТЕЧЕНИЮ различают острые, подострые, хронические и рецидивирующие формы.

ДВС-синдром является стадийным процессом:

1)  Стадия гиперкоагуляции.

2)  Стадия гипокоагуляуции (истощение механизмов свёртывания крови).

3)  Исходы и остаточные явления.

КЛИНИКА: Складывается из симптомов основного заболевания с присоединением признаков гемокоагуляционного шока, блокады микроциркуляции, гипоксии, тромбогеморрагических явлений. ДВС-синдром может проявляться развитием ОССН (одышка, цианоз, снижение сатурации кислорода, развитие инфарктов миокарда, лёгких, отёк лёгких); ОПН (анурия); о.печёночной недостаточности с развитием желтухи, болей в подреберье. Сочетание почечной и печёночной недостаточности обозначается как гепато-ренальный синдром. Поражение головного мозга проявляется головокружением, обмороками, головной болью, спутанностью сознания и т.п. Очень характерно для коагулопатии потребления развитие геморрагического синдрома.

ЛЕЧЕНИЕ: Основные принципы:

1. Возможно более ранняя диагностика и ранняя терапия в стадии гиперкоагулляции.
2. Последовательность терапии.
3. Контролируемость терапии.
4. Учёт резервных возможностей организма.
5. Отказ от чрезмерной трансфузионной терапии (при трансфузии 5 литров и более шансы на успешное лечение ДВС-синдрома очень малы).

В лечении ДВС-синдрома используется:

1) Гепарин в/в 10000 ЕД.

2) Инфузия низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин) в дозе 150-600 мл. Необходимо помнить, что массивная инфузия сама по себе может вызвать развитие ДВС-синдрома.

3) Для снятия блокады микроциркуляции: дроперидол в/в 2,5-5,6 мг; эуфиллин 2,4% - 10 мл на разведении.

4) Ингибиторы фибринолиза – протеазы широкого  действия (контрикал, трасилол).