Основная роль в повреждении эндотелия, в том числе и плацентарного, при преэклампсии принадлежит иммунологическим нарушениям, связанных с нарушением иммунологической толерантности матери по отношению к тканям плода. Попадание в кровоток тромбопластиноподобных и иных субстанций из матки/плаценты, является "классическим" тромбогеморрагическим синдромом. Таким образом, запускается еще один патологический механизм приводящий к развитию полиорганных нарушений при преэклампсии - ДВС-синдром, триггером которого является плацента.
Эти изменения признаны большинством авторов в качестве одного из основных патоморфологических субстратов происхождения органных повреждений при тяжелых формах преэклампсии (ПЭ) и эклампсии.
Таким образом, ДВС-синдром, ССВО, генерализованный артериолоспазм, аутоиммунное поражение сосудов приводит к формированию системного эндотелиоза, одной из основных структурных единиц как ССВО, так и тяжелого гестоза, с формированием какскада нарушений, характерных для тяжелой ПЭ.
Формирование аутоиммунного поражения органов, наряду с поражением, обусловленным ДВС-синдромом - основной морфологический субстрат полиорганной недостаточности. При иммуноморфологическом исследовании печени, почек, головного мозга женщин, умерших вследствие тяжелого гестоза обнаружено утолщение базальных мембран капилляров, обусловленное отложением иммунных комплексов, имеющих в своем составе Ig G, М. С3- фракции комплемента, выраженная лимфо - плазмоцитарная и макрофагальная инфильтрация, представленная СД 22, СД 3, СД 8, и Dr-антигеном, причем СД 4 (Т-хелперы) значительно преобладали над СД 8 (Т-супрессорами). Выраженные сосудистые изменения и как следствие некробиотические и некротические изменения в органах, связаны с иммунопатологическими изменениями. Нужно отметить, что эти изменения часто не выявляются при патолого-анатомическом исследовании, но они выявляются при гистологическом исследовании.
Отдельно следует рассмотреть поражение головного мозга. Вследствии эндотоксемии, системного эндотелиоза происходит вторичное нарушение проницаемости ГЭБ. Наступает эфферентная стадия поражения ГЭБ. Следует отметить, что одним из механизмов проникновения специфических АТ в головной мозг, является истощение белковосинтезирующей функции астроглии. В этом случае, АТ, дополнительно, проникают и по градиенту концентрации.
Учитывая, что первично поражается ГЭБ в области ретикулярной формации, то и АТ, в первую очередь, вырабатываются к гипоталамо-гипофизарной системе, что приводит к формированию очагов аутоиммунного поражения прежде всего в этой области мозга. Асептические очаги воспаления (астроглиоз) в области ретикулярной формации приводят к нарушению регулирующей функции и запуску вышеперечисленных патологических процессов (порочному кругу) с еще большим, лавинообразным ухудшением общего состояния беременной. Это подтверждается клиникой преэклампсии, когда на фоне прегестоза резкое ухудшение состояния с развитием ПЭ происходит, как правило, в течении 3-7 дней. Кроме того, известно, что одним из иммунологических факторов, вызывающих роды, является появление в большом количестве ЕКК (естественных клеток киллеров) - то есть формирование реакции отторжения. При ПЭ отмечается резкое повышение ЕКК, поэтому довольно часто тяжелую ПЭ сопровождают преждевременные роды с преждевременной отслойкой плаценты.
Существование полиорганной недостаточности и запуск порочного круга характеризуют тяжелую преэклампсию. Полная блокада голубого пятна приводит к истощению вегетативных защитных сил и развитию эклампсии.
Следовательно, нарушение защитной функции ГЭБ с формированием аутоиммунного поражения головного мозга в виде астроглиоза с блокадой центральной регулирующей иммуннонейроэндокринной и норадренэргической функций голубого пятна является важным патогенетическим фактором развития полиорганной недостаточности при тяжелой преэклампсии.
Выводы:
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.