Факторы развития полиорганной недостаточности при тяжелом гестозе. Механизмы нарушения защитной функции органных барьеров, страница 2

Инфекция сама по себе не явлется причиной патологических сдвигов. Беременность вызывает стимулирование "извращенного" иммунного ответа, что является неспецифическим мембранодестабилизирующим процессом, и является непосредственной причиной для транслокации кишечной аутофлоры. Тяжесть начавшегося инфекционного процесса может зависеть от иммунологического феномена, когда поначалу у иммунитета нет защитного ответа на иммунологически резистентную аутофлору, что обусловливает активную патологическую контаминацию, затем, когда форируется адекватный иммунный ответ, он имеет черты аутоиммунного процесса, который приводит к дальнейшей дестабилизации мембраны и замыкает патологическую цепь. Также, одним из факторов предрасполагающим к патологической контаминации является пониженная кислотность (либо использование антацидных препаратов).

Поэтому, у беременных любые проявления кольпита, дисбактериоза, пиелонефрита беременных и т.д. можно рассматривать как микробиологическое событие - первичную эндотоксемию и как начальный этап оппортунистической инфекции (т.е. связанной с поврежденными механизмами иммунологической защиты). Характерно, что как для беременности, так и для хронической инфекции основным механизмом "существования" будет являться иммуносупрессия, проявляющаяся иммунологической толерантностью. Следовательно, беременность является предрасполагающим фактором для возникновения неспецифического инфекционного процесса, особенно в условиях какой-либо хрониоинфекции.

При беременности, патологический процесс затрагивает гистогематические барьеры органов. Поражаются барьеры плаценты, сосудов, печени, почек, миокарда, селезенки и ГЭБ (гемато-энцефалический барьер).

Многими авторами доказано существование в периферической крови беременных антител к внутренним органам. В качестве антигенов использовались ткани почек, печени, миокарда и плаценты. В крови у исследуемых женщин аутоантитела к тканям указанных органов выявлялись с достаточной достоверностью. При гестозах, по сравнению с нормально протекающей беременностью, положительные реакции наблюдались чаще и титр антител находился в пропорциональной зависимости от степени тяжести гестоза. Таким образом, наличие антител указывает на нарушение защитной функции органных барьеров. Причем, такое нарушение может иметь место и при нормальной беременности.

Механизмы нарушения защитной функции органных барьеров можно рассмотреть на примере поражения ГЭБ. Роль поражения ГЭБ достаточно велика. Известно, что у организма нет в норме иммунологической толерантности к мозговой ткани, которую лишь ГЭБ защищает от иммунологического конфликта. При критических состояниях нарушается защитная функция ГЭБ, вследствие чего возникает физиологически неадекватная проницаемость барьерных образований, что способствует проникновению НСБ (нейроспецифичных белков) в кровь.

При беременности существует ряд факторов, предрасполагающих к нарушению проницаемости ГЭБ. Во-первых, беременность - это стресс, который является одним из ведущих факторов воздействия на ГЭБ. Результатом стресса является функционально-органическое повреждение мозга и выброс нейропептидов и нейротрансмиттеров. Данные нейрогормоны с одной стороны через рецепторы к Т- и В- лимфоцитам подавляют иммунитет, а с другой - повышенный уровень нейрогормонов способствует увеличению проницаемости ГЭБ и трансбарьерной утечки мозгоспецифических белков, к которым иммунная система вырабатывает антитела. Во-вторых, головной мозг является тонким осмометром и увеличение ОЦК с изменением осмолярности приводит к увеличению проницаемости ГЭБ. Также, заслуживает внимания факт существования барьера "нос-мозг". Пероксидаза хрена, введенная в нос, достигает пиальной поверхности обонятельных луковиц и, наоборот, внутрижелудочковая инъекция этого вещества приводит к появлению его на поверхности эпителия носовой полости. В обоих случаях процесс занимает несколько минут. Транспорт сквозь мембраны клеток обонятельного эпителия маловероятен. Теоретически для продвижения пероксидазы хрена в ЦНС возможны следующие пути:

а) внутриклеточно по обонятельным нейронам; б) по слизистым "каналам" с поверхности обонятельного эпителия в подслизистый слой, который связан с подпаутинным пространством в области обонятельной луковицы;