Сопротивление опосредованному инсулином поглощению глюкозы и гиперинсулинемии в женщинах, страница 22

TI: Insulin resistance and preeclampsia.

: Сопротивление Инсулина и преэклампсия.

AU: Berkowitz-KM

AD: California Diabetes and Pregnancy Program, Long Beach Memorial Medical Center, USA.

SO: Clin-Perinatol. 1998 Dec; 25(4): 873-85

CP: UNITED-STATES

AB: Insulin resistance appears to be a causative mechanism for the development of essential hypertension. Insulin resistance syndrome consists of a cluster of abnormalities that aggravate preexisting tendencies to develop hypertension, resulting in a cascade of physiologic alterations and ultimately leading to increased rates of heart attack, stroke, and peripheral vascular disease. Like hypertension, NIDD is mediated by insulin resistance and is expressed in individuals with limited beta-cell reserve. Episodes of increased insulin resistance, such as aging, weight gain, and pregnancy, cannot be compensated for in these states, and glucose intolerance results. In the case of pregnancy, the temporary state of insulin resistance unmasks individuals with an early beta-cell defect and allows for identification of high-risk groups at a time when therapeutic interventions could result in primary prevention of disease. Evidence is beginning to accumulate that preeclampsia is at least partially mediated by insulin resistance as well, and that individuals with preeclampsia may have clinically silent but persistent alterations in insulin resistance. If this condition proves a corollary to gestational diabetes, there may be an opportunity to intervene for primary prevention of some forms of essential hypertension as well. The availability of new pharmacologic agents to enhance insulin sensitivity represents a true opportunity effectively to prevent the long-term complications associated with insulin resistance and hyperinsulinemia. To achieve this goal, early and accurate identification of populations at risk is essential. A complete understanding of the role of insulin resistance in the generation of preeclampsia will aid significantly in the discovery of the genetic polymorphisms and intracellular pathways by which insulin resistance is translated into cardiovascular disease, stroke, and nephropathy.

: Сопротивление Инсулина, кажется, причинный механизм для развития обязательной артериальной гипертензии. Синдром сопротивления Инсулина состоит из группы расстройств, которые ухудшают существующие ранее тенденции развить артериальную гипертензию, заканчивающуюся в каскаде физиологических альтераций и в конечном счете ведущий, чтобы увеличить нормы(разряды) сердечного приступа, удара, и периферической сосудистой болезни. Подобно артериальной гипертензии, NIDD установлен сопротивлением инсулина и выражен в индивидуумах с ограниченным beta - резерв ячейки. Эпизоды увеличенного сопротивления инсулина, таких как(типа) старение, выгода(увеличение) веса, и беременность, не могут даем компенсацию(компенсированный) за в этой состоянии, и результатах отсутствия толерантности глюкозы. В случае беременности, временное состояние сопротивления инсулина разоблачает индивидуумов с ранним beta - дефект ячейки и учитывает идентификацию групп высокого риска одновременно, когда терапевтические вмешательства могли заканчиваться первичной профилактикой болезни. Признак начинает накапливаться, та преэклампсия по крайней мере частично установлена сопротивлением инсулина также, и этим, индивидуумы с преэклампсией могут иметь клинически тихие но постоянные альтерации сопротивления инсулина. Если это условие(состояние) доказывает заключение гестациозному диабету, может быть возможность вмешаться для первичной профилактики некоторых форм обязательной артериальной гипертензии также. Пригодность(готовность) новых фармакологических средств(агентов), чтобы увеличить чувствительность инсулина представляет истинную возможность эффективно, чтобы предотвратить отдаленные осложнения, связанные с сопротивлением инсулина и гиперинсулинемией. Чтобы достигать этой цели, ранняя и точная идентификация групп в опасности обязательна. Полное понимание роли сопротивления инсулина в поколении преэклампсии поможет значительно в открытии генетических полиморфизмов и внутриклеточных проводящих путей, которыми сопротивление инсулина переведено в сердечно-сосудистую болезнь, удар, и нефропатию.