Стадия экстпакапиллярных изменений, для которых характерно развитие интерстициального отека и образование "муфт" вокруг сосудов, следствием чего является отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов. Другой признак - нтерстициальный ликворный отек мозга.
3.Стадия внутриклеточных изменений, когда вследствие циркуляторной гипоксии наступает энергодефицит и повреждение клеточных мембран. Это приводит к отеку - набуханий головного мозга с развитием глубокой комы и полиорганным повреждениям. Происходит лизосомальный "взрыв" /резкое увеличение протеазной активности крови/, развивается декомпенсированный синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. При этом клинически выявляются нарушения центральной гемодинамики, т.е. картина инфекциокно-токсического шока.
Сосудистый тонус первоначально изменяется, под влиянием бактериальных токсинов и вирусов, циркулирующих в токе крови. Они раздражают рефлексогенные зоны кровеносных сосудов, и поток импульсов устремляется в ЦНС. В результате усиливается функциональная активность гипоталамус-гипофиз-надпочечниковой и симпатико- адрена-ловой систем и развиваются сосудистые реакции:. первичный регио-нарный спазм сосудов с последующей их дилатацией тканевая гипоксия,. сопровождающаяся высвобождением из клеток гистамина и гиста-миноподобных веществ, которые в сочетании с гипоксией вызывают нарушения проницаемости сосудистой стенки. Валкое значение в расстройствах тонуса и проницаемости сосудов придается изменению фракционного состава простаноидов, обусловленному метаболическими нарушениями в организме.
На ранних этапах инфекционного токсикоза между центральным и периферическим кровообращением сохраняется относительное равновесие. Сердце реагирует уменьшением сердечного выброса, а кровеносные сосуды - сокращением. Конечные артериолы и прекапиллярные сфинктеры ритмично открываются в зависимости от потребностей различных участков тканей в кровоснабжении и кислородообеспечении.
Повышение тонуса симпатической нервной системы, раздражение альфа-адренергическиу рецепторов, которыми очень богаты кмшечник, печень, почки, приводят к спазму сосудов, кровоснабжаюших их. Первоначальный ответ формируется в резистентной части периферического . сосудистого русла. Возникает спазм метартериол и прекапиллярных сфинктеров с одновременным артериовеноаным шунтированием в тканях. Этот процесс носит компенсаторный характер и приводит к централизации кровообрашения. Она поддерживает адекватное кровообеспечение жизненно важных органов. Перфузия периферических тканей на этом этапе страдает как в результате нарушения системного кровотока, так и вследствие артериовенозного шунтирования.
Кровоток во многих органах, в первую очередь, в почках и мышцах, подкожной клетчатке, органам брюшной полости, падает шине необходимого. для их нормальной функции. Мобилизуются гуморальные механизмы регуляции сосудистого тонуса, вследствие чего раскрываются прекаппилярные сфинктеры, происходит дилатация метартериол и терминальных ертериол. Прогрессируя в микроциркуля-торном русле, процесс приводит к изменению обменной части периферического кровотока.
Далее наступают децентрализация кровообращения и патологическое депонирование крови в объемной часги микроциркуляторного русла. При этом артериальное давление снижается из-за несоответствия между возросшей емкостью сосудистой системы и относительной гиповолемией.
Повышение сосудистой проницаемости и перераспределение жидкости между внутрисосудистым и интерстициадьным пространствами-зависят от взаимоотношения 3 процессов: степени нарушения эндо-тедиальной выстилки сосудов, функционального состояния межуточного вещества интерстиция и дренирующэй роли лимфатической системы.
.Нарушения гемореологических свойств крови - повышение агрега-ционной активности и снижение деформируемости эритроцитов обусла-. вливают стаз и патологическое депонирование этих клеток в микро-циркуляторном русле, снижение их циркулирующей массы, вызывая повышение вязкости и гематокрита, что способствует развитию внут-рисосудистой гемокоагуляции. В то же время присутствие-лейкоцитов и тромбоцитов, не оказывая значительного эффекта на размеры вязкости, существенно уменьшает фильтруемость крови.
. Реологические свойства лейкоцитов резко отличаются от таковых у эритроцитов и тромбоцитов в сторону, неблагоприятную для эффективного тока крови по капиллярам. Лейкоцит в естественных условиях сходен по диаметру с эритроцитарной клеткой, но в отличие от нее имеет сферическую форму при более жесткой мембране; обладает большим корпускулярным объемом, внутриклеточной вязкостью и ядром с высокой упругостью. Вследствие этого, лейкоцит вынужден останавливаться у входа
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
