Пособие для врачей. Под общей редакцией профессора А. Д. Царегородцева. М., 1999г. 28 с. в пособии представлена современная трактовка хронического гастрита у детей, причины развития, принципы диагностики и лечения. Рекомендовано детским гастроэнтерологам, педиатрам широкого профиля, терапевтам, студентам старших курсов медицинских ВУЗов.
Составитель: — доктор медицинских наук, член-корреспондент РАЕН.
В последние годы отмечается значительный рост гастроэнте-рологических заболеваний среди детей. Так, по данным детских поликлиник г. Москвы за 1997-98 гг., среди детей в возрасте от 6 до 14 лет 55,9% страдают этой патологией, из них 21% находятся под диспансерным наблюдением. При этом, отмечен неуклонный рост патологии желудочно-кишечного тракта за период с 1 по IX класс с 48,5% до 76%.
Среди факторов, способствующих росту патологии желудочно-кишечного тракта, прежде всего необходимо отметить недостатки в питании (искусственное вскармливание, раннее введение прикормов, наличие консервантов и красителей в пищевых продуктах, нерегулярное питание, сухоядение), аллергизацию населения вследствие экопатогенного воздействия множества ксенобиоти-ков, большое количество нервно-психических стрессов, высокий процент перинатальной патологии, инвазию Неlicоbасtег руlоri (НР) и др. Каждый из этих факторов в отдельности и все в совокупности реализуют патологию желудочно-кишечного тракта, изменяя кислото- и ферментообразовательную функции, нарушая моторную деятельность, микроциркуляцию и т. д.
Патогенез гастритов рассматривается в настоящее время с точки зрения нарушения баланса между агрессивными факторами и трофическими защитными свойствами слизистой оболочки желудка. В связи с этим представляется важным рассмотреть генетически обусловленную функционально-морфологическую вариа-бильность слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки среди детей, во многом определяющую профиль реализирующейся патологии и характер ее течения.
Как известно, в фундальных желудочных железах, являющихся основной структурной единицей, обеспечивающей секрецию соляной кислоты и пепсина кроме обкладочных и главных клеток имеются добавочные клетки (секретирующие слизь), энтерохромаф-финные - Ес-клетки (вырабатывающие серотонин), энтерохромаф-финоподобные - Есl-клетки (выделяющие, по-видимому, гистамин), А-подобные клетки (секретирующие глюкагон), D-клетки (сома-тостатин) и D-1 клетки (вырабатывающие ВИП), а также единичные G-клетки, продуцирующие гастрин. Количество секреторных клеток подвержено широким колебаниям; в частности, соотношение главных и обкладочных клеток позволяет выделять варианты соотношения кислото- и пепсинобразующих функций желудка: гипер-пепсиногенный, смешанный и гиперхлоргидрический, которые генетически детерминированы.
В некоторых случаях высокие показатели образования кислоты и пепсина связаны с расширением площади секреторной зоны желудка за счет смещения фундальных желез в антральный отдел и даже в пилорический канал. Этот вариант также имеет отчетливую генетическую природу, как правило, наблюдается у здоровых детей в "язвенных" семьях, члены которых страдают тяжелыми формами язвенной болезни с пилородуоденальной локализацией язвы, и может служить морфологическим критерием генетической предрасположенности к этой болезни.
Покровно-ямочный эпителий слизистой оболочки тела желудка, добавочные клетки и пилорические железы, функциональная активность которых находится в прямой зависимости от кислотности желудочного сока, секретируют чрезвычайно важный протек-торный фактор - муцин, содержащий нейтральные гликозаминог-ликаны, и слизь, также имеющую защитную функцию. Пилорические железы, кроме того, содержат ряд эндокринных клеток: Ес-, Есl-, G-, А-подобные клетки, S-клетки (продуцирующие секретин и халоны), D- и D-1 клетки, Р-клетки (вырабатывающие бомбезин, который стимулирует выброс гастрина, секрецию НСl и ферментов поджелудочной железы). Гистологическая картина слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК) еще более вариабельна, чем желудка. Эпителий ворсинок представлен энтероцитами с микроворсинками, бокаловидными и единичными Ес-клетками. В состав крипт входят малодифференцированные, бокаловидные и клетки Панета, Ес-1 клетки (секретирующие субстанцию Р, которая активирует сокращения кишечника и оказывает гипотензивный эффект), Ес-2 клетки (вырабатывают гормон мотилин, стимулирующий моторную функцию желудка и ДПК), Ее-, S-, А-подобные клетки, Р-, D-, D-1, I-клетки (продуцирующие холецистокинин-панкреозимин), К-клетки (выделяющие ЖИП, который тормозит секрецию НСl, стимулированную гастрином, гистамином, инсулином); реже встречаются G- и Есl-клетки.
Образование муцина в ДПК осуществляется бокаловидными клетками ворсинок, а также бруннеровыми железами, функциональная активность и количество которых варьируются в широких пределах и находятся в коррелятивной связи с кислотно-пептиче-ской активностью желудочного сока. В некоторых случаях отмечается "гастрализация" эпителия ворсинок, т.е. приобретение способности продуцировать муцин, что является морфологическим выражением адаптационно-компенсаторной реакции слизистой оболочки ДПК, направленной на нейтрализацию НСl и пепсина, на повышение ее устойчивости.
Одной из основных причин функционально-морфологической вариабельности слизистой оболочки желудка и ДПК является феномен так называемого пищеварительного воспаления. Доказано, что в период пищеварения в слизистой оболочке возникает картина воспаления: разрыхление стромы, отек слизистой оболочки, выраженная лейкоцитарная инфильтрация. Этот феномен как составная часть секреторного процесса имеет суточную цикличность, совпадающую с привычными приемами пищи. Для предупреждения гипердиагностики, например, хронического гастрита, следует учитывать время эндоскопического исследования и биопсии слизистой оболочки, сопоставляя его с суточным ритмом приема пищи и, следовательно, с ритмом пищеварительного воспаления.
Хронический гастрит, гастродуоденит - понятие собирательное, объединяющее различные по морфологическому строению, этиологии и патогенезу воспалительные и дисрегенераторные поражения слизистой оболочки желудка и ДПК. Заболевание характеризуется морфологическими изменениями слизистой оболочки - неспецифическим хроническим воспалением (очаговым и диффузным) и явлениями дегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией оболочки. Морфологические изменения сопровождаются различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями и разнообразными клиническими признаками.
Уникальность хронического гастрита состоит в противоречии проблемы
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
