Этиология, патогенез и клинические проявления РДС. Этиология и патогенез. Клиника СДР. Общие принципы выхаживания и поддерживающая терапия у новорожденных с РДС

Иногда он начинается с одышки, появляющейся до или одновременно с втяжениями податливых участков грудной клетки.

Дыхание у новорожденных, особенно в периоды бодрствования и парадоксальной фазы сна, очень лабильно и данные о его частоте в эти отрезки времени мало информативны. Более постоянна частота дыхания во время ортодоксального сна. Следует считать, что у ребенка имеется одышка, если в периоды спокойного бодрствования и парадоксального сна при повторных подсчетах частота дыхания оказывается более 65 в 1 мин, а в периоды ортодоксального сна — более 55 в 1 мин.

Независимо от того, есть у ребенка одышка или нет, даже легкое раздувание крыльев носа и щек определенно указывает на появление дыхательных нарушений. На фоне втяжений податливых отделов грудной клетки, одышки, раздувания крыльев носа и щек начинают отмечать пенистые выделения на губах, что представляет собой результат повышенной транссудации плазмы на поверхность альвеол и нарушения ее реабсорбции.

Цианоз может возникнуть уже на первых этапах заболевания, но чаще появляется в более поздние сроки. При этом следует учесть, что цианоз кожи конечностей, туловища не отражает уровня гипоксемии, а представляет собой следствие нарушений в системе микроциркуляции. Хотя и слабо, с уровнем гипоксемии коррелирует выраженность цианоза слизистой оболочки губ, щек, языка (центральный цианоз). Этот цианоз становится выраженным только при глубокой гипоксии, когда насыщение артериальной крови кислородом падает ниже 6,0—4,67 кПа, что объясняется особенностями кривой диссоциации гемоглобина у новорожденных. Одновременно с появлением цианоза раздувание щек становится особенно заметным, выдох делается звучным, стонущим. Стонущий выдох при СДР обусловлен спазмом голосовой щели. При выдохе через суженную голосовую щель и при задержке воздуха в полости рта (раздувание щек) в воздушных путях формируется давление, равное 0,098 — 0,196 кПа (1—2 см вод. ст.), в определенной мере препятствующее спадению альвеол в конце выдоха.

При аускультации на фоне ослабленного дыхания выслушивают рассеянные крепитирую-щие хрипы. Тоны сердца могут быть приглушенными, частота сердцебиений возрастает до 160—180 в 1 мин. На первых этапах развития гипоксии ребенок становится легковозбудимым, появляется двигательное беспокойство, могут возникнуть судороги. В последующем развивается атония, угасают рефлексы, ребенок принимает позу лягушки, грудная клетка перестает участвовать в акте дыхания, и стенки ее пассивно перемещаются под действием присасывающей силы диафрагмы (дыхание типа «качелей»). Падает артериальное давление, что связано с переходом жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство. Более ранним по сравнению со снижением артериального давления, возрастанием показателя гематокрита и концентрации гемоглобина признаком гиповолемии является учащение сердцебиений более чем до 160 в 1 мин. Появление монотонного сердцебиения, подчеркнуто ритмичного дыхания, перемежающегося приступами апноэ, является плохим прогностическим признаком.

При развитии отечно-геморрагического синдрома на первом плане бывают явления отека мягких тканей и легких. На губах появляются обильные пенистые выделения, часто с примесью крови. На коже возникают петехии, отмечается повышенная кровоточивость из проколов кожи, что объясняется гипоксическим повреждением стенок сосудов и возможным развитием синдрома диссеминированной внутрисосудистой коагуляции.

Сердечно-сосудистые расстройства — типичное осложнение СДР. Обычная для раннего неонатального периода перестройка кровообращения под влиянием метаболического ацидоза, легочной гипертензии нарушается, фетальные коммуникации сохраняются. В частности, открытый артериальный проток в конце первой недели жизни находят у 15 % умерших детей с массой тела при рождении менее 1750 г, 40—50%—с массой тела менее 1500 г, у 85%— с массой тела менее 1200 г. Сброс крови (шунт) характеризуется направлением справа налево или наоборот. При наличии гипертензии в малом круге, в частности при рождении в состоянии асфиксии, с глубоким метаболическим ацидозом, аспирационным синдромом, особенно в сочетании с падением давления в большом круге кровообращения, шунт принимает направление справа налево (из легочной артерии в аорту), тогда как при быстром расправлении легких, особенно после ИВЛ с положительным давлением на выдохе, имеет место обратный шунт — слева направо. Первый вариант шунта имеет название «персистирующего фетального кровообращения» (ПФК), второй — «синдрома открытого артериального протока»; он развивается чаще в конце первой недели жизни.

Вероятно, у большинства детей с отечно-геморрагическим синдромом