Серозные менингиты. Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ). Серозные менингиты вызванные энтеровирусами (ЭМ), страница 4

Ранее туберкулезный менингит являлся уделом детей с ллохо леченным туберкулезом. Заблевание протекало в течение трех недель и в 100% заканчивалось смертью. В 1-ю неделю заболевания отмечается головная боль, повышение температуры, — продромальный период. Со второй недели присоединяется рвота, менингеальные симптомы, неврологические и психические нарушения. На третьей неделе развивается отек мозга, появляется энцефалитический крик,наблюдается характерная поза, затем децеребрационная ригидность, тонические судороги и остановка дыхания.

Патоморфология: наиболее характерны высыпания милиорных бугорков и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозных высыпаний — экссудативный процесс. Мозговые оболочки теряют прозрачность, становятся мутными, покрываются желеобразным выпотом. В процесс вовлекаются сосуды и вещество мозга, т. е развивается менингоэнцефалит. В случае неадекватного лечения экссудативные изменения переходят в продуктивные, появляются рубцы, спайки, сращения. Нарушается ликвородинамика с блокадой субарахноидального пространства. В позднем периоде образзуются петрификаты.

В настоящее время больные с ТМ поступают в больницу на 10 — 15 день заболевания. А до этого лечатся по поводу различных заболеваний, принимают антибиотики, сульфаниламиды, что приводит к “смазыванию” клинической картины и до развертывания явной клиники может пройти  4 — 6 недель. Еще более стертая картина наблюдается при ограниченных формах — конвекситальных, смешанных.

На современном этапе ТМ имеет следующине особенности:

1.  Стали чаще блеть взрослые (пик заболеваемости приходится на 30 — 39 лет).

2.  Заболеваемость детей уменьшается, а смертность увеличивается (подострое течение, неадекватная терапия).

3.  Ранее считали ТМ вторичным, сейчас в 1/3 случаев не находят первичный очаг.

4.  Нередки сочетания ТМ и гнойных менингитов.

5.  Возрастает число устойчивых к противотуберкулезной терапии случаев.

6.  Без лечения летальность 100%, при лечении — 25%.

Клиника: Начало заболевания в большинстве случаев подострое. Постепенно ухудшается самочуствие, появляется слабость, вялость, разбитость. Температура часто субфебрильная. Постепенно нарастают головные боли. Больные стараются уединиться из-за появления светобоязни, непереносимости шума. У больных нарушается сон, аппетит. Появляется раздражжительность. Могут выявляяться редуцированные менингеальные симптомы.

Со второй недели головные боли нарастают с каждым днем, становятся диффузными, невыносимыми. Появляется неврологическая симптоматика — при базальных процессах — признаки поражения ЧМН: чаще страдают глазодвиггательный и лицевой нервы. При конвекситальных процессах часты парестезии в лице, конечностях, редко Джексоновские судороги. Отмечаются афазии парезы. При спинальных процессах расстройство функции тазовых органов.

Становятся отчетливыми краниобазальные менингеальные симптомы — при церебральной локализации: сначала появляется ригидность мышц шеи, затем — симптомы Кернига и Брудзинского. При спинальной локализации — наоборот: сначала отмечаются симптомы Кернига и Брудзинского, а затем — ригидность мышц шеи.

Развиваются выраженные вегетативные расстройства — потливость, пятна Труссо, колебания АД, ЧСС.

Нарастают психические нарушения. Иногда они выступают на передний план. После периода повышенной раздражительности наступает апатия (особенно у взрослых), делирий (у детей). Может появиться дезориентировка, характерно ослабление памяти на текущие события (больные могут давать неправильный анамнез). В зависимости от личности могут возникать шизоподобные синдромы.

На 3-ей неделе, по мере нарастания болезни, усиливается отек и набухание мозга. Сознание угнетается, вплоть до развития комы.Затем появляется энцефалитический крик, развивается децеребрационная ригидность, гиперкинезы, тонические судороги, расстройства сознания, дыхания. При развитии данной симптоматики реанимационные мероприятия, как правило, не эффективны.