Энцефалиты. Эпидемический, осенне-зимний, летаргический энцефалит, энцефалит А, энцефалит Экономо

Энцефалиты.

Эпидемический, осенне-зимний, летаргический энцефалит,

энцефалит А, энцефалит Экономо.

Впервые данную клиническую форму энцефалита описал в 1917 г. австрийский врач Экономо, наблюдая у жителей Вены гриппообразное инфекционное заболевание, сопровождающееся не только высокой температурой и катаральными проявлениями в носоглотке, но и глазодвигательными нарушениями и сонливостью. Эта совокупность симптомов стала носить имя “триады Экономо”. Позднее оказалось, что сомнолентность наблюдается не во всех случаях заболевания и в практике укоренилось название Эпидемический энцефалит Экономо (ЭЭ).

Аналогичная европейской вспышка энцефалита Экономо наблюдалась в 1920 — 1927 г.г. на Украине. В последующие годы во всем мире регистрируются лишь спорадические случаи болезни.

Этилогия: возбудитель ЭЭ до настоящего времени не установлен. Считают, что это фильтрующийся вирус, не имеющий тождества с вирусом гриппа или герпеса. Предполагается, что он выделяется со слюной или слизью. Во внешней среде быстро погибает.

Эпидемиология: заболевание чаще наблюдается в осенне-зимний-ранневесенний период. Предается воздушно-капельным путем. Контагиозность крайне низкая: при наличии больного в семье, даже при наличии тесного контакта заражения членов семьи не наблюдалось. Преимущественно болеют люди в возрасте от 10 до 40 лет, маленькие дети и пожилые люди болеют редко. Новорожденные не болеют из-за действия планцентарного иммунитета.

Патоморфология: у умерших в остром периоде ЭЭ наблюдаются множественные инфильтраты, расположенные в периваскулярных пространствах, а также разрастание глиозных элементов вокруг поврежденных нервных клеток. При этом преимущественно поражаются гипоталамус, ядра ЧМН, расположенные в ножках мозга, ядра мозжечка. Поражение нервных клеток в остром периоде небольшие и носят вполне обратимый характер. Однако при переходе в хроническую стадию, развивающиеся аутоиммунные процессы вызывают грубые дегенеративные изменения, особенно в стриопалидарной области и имеют необратимый характер.

Клиника: инкубационный период составляет от 2 до 14 дней, однако может затягиваться до нескольких недель или даже месяцев, лет.

Заболевание может начаться остро или подостро. Картина складывается из триады синдромов и в зависимости от преобладания какого-либо синдрома различают 8 форм болезни:

1.  Гриппоидная: температура поднимается до 39 — 40⁰ С, выраженная головная боль, тошнота, рвота, общее недомогание. В зеве — гиперемия. Учитывая холодный период года, перечисленные жалобы при отсутствии ярко выраженных общемозговых симптомов диагностируется как ОРЗ или грипп. Только спустя несколько дней или недель, когда появляются жалобы на нарушения зрения и сна, врач может заподозрить ЭЭ.

2.  Окуло-цефалгическая: при даной форме заболевания на фоне умеренных катаральных явлений, на первый план выступают симптомы поражения вещества головного мозга, его ножек, с вовлечением в процесс крупных и парасимпатических ядер глазодвигательных нервов.

Наблюдается птоз, расходящееся косоглазие, диплопия, парез взора вверх, широкие зрачки с сохранной реакцией на свет и отсутствием реакции на аккомодацию и конвергенцию (Обратный синдром Аргайл (Арджил)-Робертсона). Может наблюдаться гиперсаливация. Гипергидроз и сальность лица свидетельствует о нарушении вегетативной функции гипоталамуса. При значительном страдании гипоталамуса могут наблюдаться приступообразные тахипноэ, тахикардия, колебания АД, стойкая гипертермия, протекающая без выраженных сдвигов в формуле крови.

3.  Летаргическая: форма болезни связана с поражением гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса. Ведущим признаком данной формы является нарушение ритма сна и бодрствования. Эти нарушения весьма многообразны.

·  Диссомния — периоды сонливости чередуются с состоянием бессонницы.

·  Инвертированный вариант — перепутано время суток.

·  Гиперсомнический вариант — встречается реже и только у старших детей