Симптоматические (вторичные) артериальные гипертонии: Методическая разработка для проведения практического занятия для преподавателей, страница 2

ЭТИОЛОГИЯ. СГ обусловлены многочисленными заболеваниями, которые сопровождаются развитием АГ как симптома. Выше было указано, что описано более 70 подобных заболеваний.

ПАТОГЕНЕЗ. Механизмы развития СГ при каждом заболевании имеют отличительные черты, которые обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. В патогенезе почечной артериальной гипертонии основная роль принадлежит активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системе с нарушением транспорта электролитов и увеличением объема циркулирующей крови - это повышает периферическое сопротивление и приводит к артериальной гипертонии.

Патогенез эндокринной гипертонии. Основные проявления первичного альдостеронизма (синдром Конна) связаны с гиперпродукцией альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Важнейшим фактором в становлении гипертонии является нарушение внутриклеточных соотношений натрия и калия, подавления секреции ренина, что ведет к активации прессорной фракции простагландинов почек, изменяет центральную гемодинамику, повышает периферическое сопротивление кровотоку с последующим развитием АГ.

Патогенез  артериальной гипертонии при феохромоцитоме объясняется выбросом значительного количества катехоламинов, что приводит к периферической вазоконстрикции и повышению периферического сопротивления кровотоку. При постоянной форме артериальной гипертонии гиперсекреция катехоламинов уменьшает объем циркулирующей крови и стимулирует секрецию ренина в ЮГА почки. Увеличение продукции катехоламинов и активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы определяет злокачественное течение АГ.

Гипертензия при синдроме Иценко-Кушинга имеет сложный генез: повышена глюкокортикоидная активность, отмечается гиперсекреция минералокорткоидов, альдостерона и ДОК, иногда андрогенов. Глюкокортикоиды увеличивают чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам, усиливают продукцию печенью ангиотензиногена, повышают активность серотонина. Синдром Иценко-Кушинга бывает обусловлен первичным поражением надпочечников, или поражением гипофиза, или гипоталамо-гипофизарной системы.

Коарктация аорты - это порок развития аорты, возникающий в раннем эмбриональном периоде. Природа АГ изучена недостаточно, предполагается, что главную роль играет механическое сопротивление кровотоку в лице сужения аорты и по ходу коллатералей.

Центрогенные гипертонии - обусловлены органическим поражением ЦНС, при которых наступает нарушение в высших вегетативных центрах, ведающих регуляцией АД.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клиническая картина при СГ складывается из:

1.  Симптомов, обусловленных повышением АД.

2.  Симптомов основного заболевания.

I. Хронический гломерулонефрит.

Детский или молодой возраст, обострения после ангины или другой инфекции.

Ведущие синдромы:

1.  Артериальная гипертония.

2.  Отечный (не всегда!).

3.  Мочевой: эритроциты, белок, цилиндры.

II. Хронический пиелонефрит

В анамнезе: перенесенные почечно-каменная болезнь или пиелит, или нефропатия при беременности.

Ведущие синдромы:

1.  Артериальная гипертония.

2.  Лихорадка при обострении.

3.  Дизурические расстройства.

4.  Мочевой синдром: пиурия, бактериурия, активные и бледные лейкоциты, протеинурия.

III. Узелковый периартериит.

Ведущие синдромы:

1.  Артериальная гипертония.

2.  Лихорадка.

3.  Абдоминальный синдром (боли в животе).

4.  Полиартрит или полиартралгия.

IV. Амилоидоз почек.

Развивается на фоне туберкулеза или неопластического процесса, или остеомиелита, или заболевания соединительной ткани и др. хронических инфекциях.

Ведущие синдромы:

1.  Артериальная гипертония.

2.  Отечный.

3.  Лихорадка.

4.  Интоксикационный.

5.  Синдром основных проявлений фонового заболевания.

6.  Мочевой: массивная протеинурия

7.  Гипопротеинемия.

8.  Гиперхолестеринемия.

V. Вазоренальная гипертония.

Причины:

§  Атеросклеротическое поражение почечных артерий - поражается устье заинтересованного сосуда, изредка бифуркация почечной артерии и ее ветвей. Окклюзионные поражения почечных артерий обычно бывают односторонними, часто у мужчин пожилого возраста.

§  Фибромускулярная дисплазия (ФМД) - дистрофически-склеротический процесс, поражается средняя и наружная оболочка сосуда. Сосуд выглядит как нитка бус - образуются участки стеноза и микроаневризм. Страдают молодые женщины и даже дети.

§  Распространенный неспецифический аорто-артериит, панартериит аорты и ее ветвей. Почечные артерии поражаются симметрично.

Клиника вазоренальной гипертонии:

1.  Устойчивый, стабильный гипертензивный синдром с преимущественным повышением диастолического давления.

2.  Злокачественное течение гипертензивного синдрома.

3.  Систолический шум над областью почечных артерий.

4.  Отсутствие изменений со стороны мочи.

5.  Резистентность к медикаментозной терапии.

VI. Эндокринные гипертензии

Главным эндокринным органом, обеспечивающим поддержание системного АД, а также гомеостаза натрия и калия, являются надпочечники. Патогенез - см. выше.

Клиника эндокринных гипертоний.

1.    Синдром Конна

      Ведущие синдромы:

1. Артериальная гипертония.

2. Гипокалиемия: резкая слабость, судорожные подергивания мышц, онемение, преходящие вялые параличи.

3. Гипокалиемическая нефропатия: полиурия, полидипсия, альбуминурия, стойко щелочная реакция мочи, гипоизостенурия, никтурия.

4. Гиперальдостеронизм.

2.   Синдром Иценко-Кушинга

      Ведущие синдромы:

1.  Артериальная гипертония.

2.  Ожирение: лунообразное лицо, мощный торс, шея, живот при тонких конечностях.

3.  Дистрофические нарушения кожи: багрово-фиолетовые стрии на животе, бедрах, плечевом поясе.

4.  Расстройства половых функций: аменорея у женщин, импотенция у мужчин.

5.  Сахарный (стероидный) диабет

6.  Острые язвы желудочно-кишечного тракта, склонные к кровотечениям.