Задание № 8 (для слабых студентов)
Работа с учебником. Составьте алгоритм распознавания болезни, для этого заполните след. таблицу:
|
Этапы действия |
Признаки б-ни теорит. возм. у вашего б-го, ра- бота с учебником |
Признаки б-ни выявлен. у вашего б-го (есть, Нет) |
Сбор анамнеза
Обследования
Осмотр
Пальпация
Перкуссия
Аускультация
ЭКГ
Ан. крови и др.
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ:
Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.
Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 х 1012/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,5х1012/л у женщин.
МКБ-10. Класс III. Болезни крови
Анемии, связанные с питанием (D50-D53)
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая)
D50.8 Другие железодефицитные анемии
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная
D51 Витамин-В12-дефицитная анемия
D51.0 Витамин- В12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора
D51.2 Дефицит транскобаламина II
D51.8 Другие витамин- В12-дефицитные анемии
D51.9 Витамин В12-дефицитная анемия неуточнённая
D52 Фолиеводефицитная анемия
D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием
D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная
D52.8 Другие фолиеводефицитные анемии
D52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная
Гемолитические анемии (D55-D59)
D55 Анемия вследствие ферментных нарушений
D55.0 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]
D55.1 Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена
D55.2 Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов
D55.3 Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов
D55.9 Анемия вследствие ферментного нарушения неуточненная
D56 Талассемия
D57 Серповидно-клеточные нарушения
D58 Другие наследственные гемолитические анемии
D59 Приобретенная гемолитическая анемия
Апластические и другие анемии (D60-D64)
D60 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.0 Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.1 Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.9 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная
D61 Другие апластические анемии
D61.0 Конституциональная апластическая анемия
D61.1 Медикаментозная апластическая анемия
D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами
D61.3 Идиопатическая апластическая анемия
D61.9 Апластическая анемия неуточненная
D62 Острая постгеморрагическая анемия
D64.1 Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями
D64.3 Другие сидеробластные анемии
D64.4 Врожденная дизэритропоэтическая анемия
D64.8 Другие уточненные анемии
D64.9 Анемия неуточненная.
Анемии характеризуются: по цветному показателю (индексу)
Нормохромная 0,9-1,0
Гипохромная < 0,9
Гиперхромная > 1,0
По диаметру эритроцитов
Нормоцитарная – 7 – 8 м
Микроцитарная < 7 мм
Макроцитарная > 8 мм
Мегалоцитарная > 12 мм
По регенераторным признакам: гиперрегинераторная, гипорегенераторные, арегенераторные.
Классификация анемий
I. Постгеморрагические
1) Острые – нормохромная, нормоцитарная, гиперрегенераторная
2) хронические – гипох ромная, микроцитарная, чаще гиперрегенераторная.
II. Гипоэритропоэтические (поражение стволовой клетки, образование эритроцитов)
1)Fе-дефицитные –гипохромные, гипорегенераторные, микроцитарные
2)В12(фолиево)-дефицитные –гиперхромные, макро –меганоцитарные, гиперрегенераторные
3)гипопластические (апластические) – токсическое угнетение костного мозга, радиация, аутоиммунные процессы:
нормохромные
нормоцитарные
арегенераторные.
III.Гемолитические - нормохромные, нормомикроцитарные, гиперрегенераторные.
Железодефицитные анемии
Анемии связанные с дефицитом железа – довольно широко распространенные заболевания, основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме (сидеропения, гемосидероз) и в связи с этим нарушается образование гемоглобина, а затем эритроцитов и возникает гипохромная анемия и трофическое расстройство в тканях. Железодефицитная анемия широко распространена на земном шаре. Наиболее часто болезнь наблюдается у детей, подростков и женщин детородного возраста
Патогенез. Суточная потребность железа, используемого для процесса кроветворения, обеспечивается в значительной степени железом, освобождающимся при распаде эритроцитов. Примерно 10% его все же выводится из организма. Недостающая часть железа поступает с пищей (15-18 мг, а всасывается 1-1,5 мг). Дефицит железа развивается тогда, когда организм теряет более 2 мг/сут. Обмен железа в организме представляет собой сложный процесс.
В желудке пищевое железо с помощью соляной кислоты переходит в закисную форму железа, которая в 12-ти перстной кишке соединяется с белком апоферритином. В результате образуется железопротеиновый комплекс – ферритин. В дальнейшем он всасывается в кровь и связывается с глобулином. Образуется белковое соединение трансферин, который транспортируется к костному мозгу и другим органам – депо (селезенка, печень).
Таким образом, недостаток железа в организме может объясняться несколькими причинами: повышенным расходом железа (во время менструаций, родов или при хрон. кровопотери), нарушением его использовании, хроническими кровопотерями и др.).
Довольно высокое распространение железодефицитных анемий среди женщин объясняется длительными и обильными менструациями, в результате которых происходит большая потеря железа, не компенсируемая повышенным всасыванием его в межменструальный период. Потери железа в результате этого могут составлять 120-140 мг в год.
Женщины теряют значительное количество железа и во время беременности, когда около 300 мг железа расходуется на развитие плода, а 100 мг приходится на долю плаценты. Во время родов женщина теряет в связи с кровопотерей ещё 175-200 мг железа. Правда, такое же количество «сберегается» в результате отсутствия менструаций. В период лактации кормящая мать отдаёт ребёнку ещё 150-200 мг железа.
В условиях нормально протекающей беременности при отсутствии скрытого дефицита железа женщина всё же не анеминизируется, т.к. вышеприведенный расход железа покрывается за счёт лучшего усвоения железа из пищи и мобилизации железа из депо.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.