Травмы груди и их лечение на этапах медицинской эвакуации

ЛЕКЦИЯ 6

ТРАВМЫ ГРУДИ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

«Хирургу, оказывающему неотложную помощь при тяжелой травме груди, приходится особенно остро сознавать, что при этом подвергается суровому испытанию широта его кругозора, общехирургическая подготовка, диапазон технических возможностей. Чтобы быть на высоте положения, он обязан много уметь, понимать и знать». (Е.А. Вагнер, 1981 г)

Частота ранений грудной клетки во время войны колеблется и зависит от конкретной обстановки. В среднем, во время ВОВ частота ранений составляла от 7 до 10 %, во Вьетнаме - до 16 %, по данным А.П. Куприянова (Ленинградский фронт) - до 20% (снайперский огонь), в современных условиях - около 14 %.

Проникающие ранения за все годы ВОВ составили 41%, последний год - 44%. В будущем сохранится соотношение проникающих и непроникающих. Вьетнам -88,1% и 11,8%. Однако закрытых травм должно быть больше. Оценивая результаты лечения раненных в грудь во время ВОВ с позиций сегодняшнего дня, следует признать, что результаты оказались мало позитивными. Так, до 66% всех раненых с проникающим характером повреждений погибали в течение первых 7-ми дней.

Какие же основные причины летальных исходов?

По данным патологоанатомов, оказалось, что у доставленных живыми на этап КвХП причиной смерти были:

1) Кровопотеря и тяжесть повреждений - 12,4% (из них кровопотеря свыше 2 л оказалась только у 1% погибших).

2) Шок и кровопотеря - 7%.

3) Шок - 8%.

4) Гемопневмоторакс -66% (при этом кровопотеря была невелика и не могла сама по себе вызвать смерть).

Таким образом, 3/4 раненых (включая шок) погибли от функциональных нарушений.

Статистика тыловых учреждений также весьма удручающа: более 70% погибли от инфекционных осложнений (эмпиема и сепсис). Оставшиеся в живых - целая армия инвалидов с хроническими плевритами, свищами, хронической эмпиемой. Поэтому, спасая жизнь раненому, не следует забывать слова замечательного хирурга прошлого века И.В. Буяльского и постараться «...чтобы эта сохраненная жизнь, по возможности, была и менее тягостна».

Опыт лечения раненых во время локальных войн последних двух десятилетий показал, что процент осложнений и летальных исходов можно значительно снизить за счет оказания своевременной и качественно выполненной медицинской помощи.

ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ДЫХАНИЯ И КРОВООБРАЩЕНИЯ

При изучении темы «Огнестрельная рана» вопрос касался, главным образом, ранения мягких тканей с зонами раневого канала (раневой канал, зона первичного некроза, зона молекулярного сотрясения). Все эти особенности огнестрельной раны присущи и ранениям грудной клетки. Но здесь на первый план выступают общие нарушения жизненно важных функций организма, вначале функциональные, которые затем быстро ведут к смерти. Сам же субстрат огнестрельной раны имеет второстепенное значение.

Особенности:

1. Грудь - уникальная анатомическая область, где имеется отрицательное давление, без которого ни органы дыхания, ни органы кровообращения не могут функционировать.

2. Кровопотеря - кровотечение, в основном внутреннее, т.е. внутриплевральное, обычно за счет повреждений сосудов грудной клетки (межреберных артерий, внутригрудной артерии, или сосудов средостения).

Ранения легкого, как правило, не сопровождаются большой кровопотерей, т.к. легкое - это мембранозная ткань, которая не содержит крупных сосудов, которая при ранении не оказывает большого сопротивления ранящему снаряду, и, следовательно, ткань как бы «прошивается», а не разрывается. Кроме того, легочная ткань обладает большими возможностями для остановки кровотечения, т.к. содержит много тромбопластина. Однако внешний вид поврежденного легкого обманчивый: легкое пропитывается кровью и создается впечатление о его нежизнеспособности, хотя на самом деле степень повреждения преувеличена. Кроме того, ткань легких обладает большой устойчивостью к развитию инфекции (из 100 ран легкого нагнаивается одна). Следовательно, не следует спешить удалять легкое.

Гемоторакс: малый, средний, большой, тотальный.

Внутриплевральное кровотечение неравноценно кровопотере наружной, т.к. здесь не только уменьшение ОЦК, но и сдавление легкого, вен, предсердия - это ведет к нарушению притока крови к сердцу, уменьшению МОС. Таким образом, 1 л излившейся крови в плевральную полость может привести к смерти, а 1,5 л при наружной кровопотере крайне опасно, но не смертельно.

3. Пневмоторакс - действие аналогичное, т.е. и кровотечение (гемоторакс) и пневмоторакс ведут к сдавлению легкого. При этом в сжатом (коллабированном) легком значительно уменьшена или почти полностью прекращена вентиляция, в то же время кровообращение нарушено незначительно. Таким образом, кровь, поступающая в легкое, не оксигенируется, и в левое сердце возвращается опять же венозная кровь. Вследствие такого шунтирования венозной крови быстро нарастает гипоксия. Такая картина характерна для закрытого пневмоторакса. При открытом пневмотораксе развивается:

1)  «парадоксальное дыхание» - в момент вдоха воздух из легкого на стороне ранения засасывается в здоровое, а при выдохе из здорового легкого воздух частично попадает в поврежденное («перекачивающийся газ» или «маятникообразный воздух»), количество его может достичь 150-250 см³ при каждом вдохе;

2)  флотирование средостения. «Парадоксальное дыхание» и флотирование средостения быстро приводят к развитию «плевро-пульмонального шока» (синдром кардиопульмональных расстройств). Клапанный пневмоторакс (внутренний, наружный) - с каждым вдохом увеличивается количество воздуха в плевральной полости, что ведет к смещению средостения в здоровую сторону, перегибу крупных сосудов, сдавлению трахеи и бронхов. При всех видах пневмоторакса и гемоторакса развивается гипоксия.

Компенсаторной реакцией на гипоксию является форсированное дыхание. В норме на высоте вдоха в альвеолах отрицательное давление достигает 10 мм. вод. ст. За счет этого градиента давления между альвеолярным и капиллярным пространством осуществляется диффузия газов. Однако при форсированном дыхании отрицательное давление увеличивается до 25 мм. Поэтому в альвеолы инфундирует не только газ, но и жидкая часть крови, таким образом, форсированное дыхание ведет к отеку легких..

4. «Засорение» бронхов - происходит в результате действия двух механизмов:

1)  излившейся крови хотя и мало, но в смеси с секретом ее оказывается достаточно, и образуется пробка;

2)  изменившееся давление при форсированном дыхании приводит к парезу механизма, очищающего бронхи. Наступает закупорка бронхов, что ведет к ателектазу легочной ткани, к гипоксии, которая вызывает гиперсекрецию и, в свою очередь, увеличивает «засорение» бронхов (круг Курнана).