В формировании гранулем печени выделяют следующие стадии [АНтапп Н., 1980]:
1) появление мелких нечетко отграниченных скоплений звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, в цитоплазме которых накапливается фагоцитированный материал (гранулемы — фаго-цитомы);
2) формирование простых эрителиоидноклеточных гранулем, иногда с единичными гигантскими клетками;
251
Изменения печени при некоторых других заболеваниях
3) появление смешанных (сложных) гранулем, в которых видны различные «сопутствующие» клетки: лимфоциты, нейтро-фильные или эозинофильные лейкоциты.
Электронно-микроскопическое исследование печени при НРГ выявляет стереотипные изменения при разных заболеваниях [Пругло Ю. В., Черненко Ю. П., 1978; Ьар1з К., 5сЬа1! 2., 1979; 2Ыпс1еп О., 1980; ОиагсНа ^. е! а!., 1981; 5сЫтте1р1епшд ^., 1981]. В гепатоцитах находят гиперплазию и везикулярную трансформацию гладкой эндоплазматической сети, уменьшение числа профилей шероховатой эндоплазматической сети, полиморфизм митохондрий, среди которых часто встречаются гигантские; иногда встречаются паракристаллические включения. Синусоидальная поверхность гепатоцитов повреждена, ворсинки тоже повреждены или отсутствуют, встречаются участки деструкции клеточной мембраны. Появляются коллагеновые фибриллы в перисинусоидальном пространстве и между гепато-цитами, происходит капилляризация синусоидов.
В зависимости от локализации воспалительных изменений в различных структурах печени различают лобулярный, портальный и перипортальный НРГ [Роррег Н., 5сЬа!!пег Р., 1971; Ьийше X, 1977].
Для лобулярного НРГ характерны очаговые и сливные некрозы паренхимы печени, которые встречаются в различных отделах дольки, но чаще около центральной вены. В участках некроза аргирофильная строма разрушена, видны скопления макрофагов, лимфоцитов, единичные нейтрофилы. Сохранившиеся гепатоциты в состоянии гидропической и жировой дистрофии. Портальные тракты отечны, слабо инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами и единичными нейтрофила-ми, очагово или диффузно склерозированы. При портальном НРГ находят отек и расширение портальных трактов с инфильтрацией их лимфогистиоцитарными элементами и единичными нейтрофилами, причем инфильтрат часто имеет дискретный характер. Гепатоциты обычно в состоянии гидропической и жировой дистрофии, развивается некроз отдельных печеночных клеток.
Перипортальный НРГ характеризуется инфильтрацией портальных трактов лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами, причем инфильтрат проникает в паренхиму и разрушает единичные перипортальные гепатоциты. Внутридольковые изменения представлены дистрофией и очаговыми некрозами гепатоцитов, выраженной пролиферацией и гипертрофией рети-кулоэндотелиоцитов.
Существуют и другие классификации НРГ в зависимости от локализации изменений в печени. Так, О. КозсЫаи и О. Нт1<е1 (1978) предлагают выделять интралобулярный, интерстициаль-ный и смешанный НРГ. Однако интралобулярный гепа-
252
Неспецифический реактивный гепатит
тит по своей морфологической характеристике идентичен ло-булярному, интерстициальный — портальному, смешанный характеризуется сочетанием воспалительных изменений внутри долек и в портальных трактах.
В зависимости от степени активности воспалительного процесса различают персистирующий и активный НРГ [ШаИпб-!ег Н. е1 а!., 1977]. При персистирующем НРГ находят дистрофические изменения паренхимы (гидропическая, жировая дистрофия), мелкие очаги некроза гепатоцитов в различных отделах долек со скоплением макрофагов, лимфоцитов, нейтро-филов. Такие инфильтраты встречаются внутри долек и при отсутствии некроза печеночных клеток. Выражены пролиферация и гипертрофия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами и единичными нейтрофилами, инфильтрат часто имеет дискретный характер. Определяется очаговый или диффузный склероз портальной стромы. Для активного НРГ характерна инфильтрация портальных трактов лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами с разрушением пограничной пластинки, выходом инфильтрата в паренхиму и развитием единичных ступенчатых некрозов.
Чаще встречается персистирующий НРГ, активный НРГ развивается при длительном течении основного заболевания или в стадии его обострения [Блюгер А. Ф., 1975, 1980; Поды-мова С. Д., 1975; \Уа11пб1ег Н. е! а!., 1977].
Несмотря на стереотипность изменений печени при НРГ, иногда находят изменения, характерные для того или иного основного заболевания. Для НРГ при ревматизме характерны расширение и полнокровие синусоидов, а также рано формирующийся фиброз печени [Каминский Ю. В., Тимошенко В. С., 1980], при системной красной волчанке — резкая жировая дистрофия гепатоцитов [Каминский Ю. В., Тимошенко В. С., 1980; ОепШш! Р. е! а!., 1981], при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки — большое число гранул липофусцина в гепатоцитах [Дрозд Т. Н., 1972], при сахарном диабете — «ожирение» гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, наличие многочисленных «дырчатых» гликогенсодержащих ядер гепатоцитов [ТЬотаз С., 1983], НРГ при трансплантации почек и гемолитической анемии свойственно большое число гранул гемосидерина в гепатоцитах и ЗРЭ [5сЫтте1р!епш^ \У., 1981], при неспецифическом язвенном колите — воспалительные изменения желчных протоков печени вплоть до развития гнойно-деструктивного холангита [Ейтопйзоп Н., 5сЬШ Ь., 1975; РоиЬ зеп Н., СЬпзЫГегзеп Р., 1979].
При инфекционных заболеваниях (сепсис, сальмонеллезы, вторичный период сифилиса, проказа, гистоплазмоз, кокцидио-микоз, бруцеллез, цитомегаловирусная инфекция) часто встре-
253
чается гранулематозный НРГ [Ейтопйзоп Н., 5сЬШ Ь., 1975; ШаПпо1ег Н. е! а!., 1977; Рои1зеп Н., СЬпзЫГегзеп Р., 1979].
Наши исследования биоптатов печени больных НРГ, осложнившим течение различных заболеваний органов брюшной полости (хронический холецистит, дискинезия желчного пузыря, хронический панкреатит, хронические гастриты и энтероколит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), показали, что морфология гепатита зависит не только от патогенетических особенностей основного заболевания, но и от характера его течения (длительность, ремиссия, обострение).
У больных НРГ в стадии ремиссии основного заболевания постоянно встречается гидропическая дистрофия, она часто сочетается с очаговой жировой дистрофией, степень выраженности которой усиливается при увеличении длительности основного заболевания. Характерны очаговые внутри-дольковые инфильтраты в виде скопления макрофагов, лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов (рис. 86, а). Такие инфильтраты обычно располагаются по ходу синусоидов или в очагах некроза отдельных гепатоцитов. В ряде случаев обнаруживаются гранулемы в виде округлых скоплений компактно расположенных макрофагов, единичных лимфоцитов и нейтрофильных лейкоцитф (рис. 86, б). В месте расположения гранулем аргирофильный каркас разрушен. Постоянен портальный и внутридольковый склероз стромы, степень выраженности которого усиливается при увеличении длительности основного заболевания.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.