Первичная топическая диагностика многих ВПС возможна в условиях обычного педиатрического стационара при использовании таких простых и доступных методов исследования, как целенаправленно собранный анамнез, объективное обследование в сочетании с инструментальными методами исследования (Ro, ЭКГ, ЭХОКГ). Для постановки окончательного топического диагноза большинства ВПС необходимо использовать специальные кардиохирургические методы исследования: зондирование полостей сердца, ангиокардиограмма, двухмерная ЭХОКГ, доплер ЭХОКГ и др.
КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
1. Анамнез: должны быть полно представлены данные о родителях ребенка, их профессиональная принадлежность:
- акушерский анамнез;
- семейный анамнез (наследственность);
- характеристика грудного периода (одышки при кормлении, время появления цианоза);
- физическое развитие ребенка (степень гипотрофии отражает выраженность нарушений гемодинамики);
- время обнаружения шума в сердце; время, когда заподозрили или поставили диагноз ВПС;
- наличие одышечно-цианических приступов, время их появления, их длительность и тяжесть, вынужденные позы сидя на корточках;
- боли в сердце (гипертрофия чаще правого сердца – как признак начинающейся сердечной недостаточности).
2. Объективное обследование:
1) оценка физического и психомоторного развития;
2) кожа и слизистая губ;
3) исследование ССС:
- пульс на обеих руках и ногах;
- определение артериального давления на руках и ногах (АД при ОАП, КоАо);
- деформация грудной клетки ( сердечный горб, его локализация);
- патологическая пульсация (эпигастральная→яремная ямка = перегрузка Пгл);
- при помощи пальпации в области сердца выявляется абсолютный признак порока сердца : систолическое, диастолическое и систоло-диастолическое дрожание;
- перкуссия: при ВПС с перегрузкой МКК очень информативно расширение в/границы относительной сердечной плотности; расширение левой границы может свидетельствовать о ГЛ, ГПгл.;
- аускультация тонов сердца: I тон – ослабление при МН, усиление при МС, ДМПП;
II тон – усиление нар.а.ривм. – признак гипертензии МКК;
- шумы, их нужно дифференцировать: органические, функциональные, экстракардинальные;
- ЭКГ: при некоторых ВПС изменения ЭКГ очень характерны;
- R значительно дополняет данные, полученные при клиническом обследовании, позволяет уточнить размеры сердца, крупных сосудов, состояние кровотока в МКК (обязательно в 3-х проекциях); оценка R начинается с оценки легочного рисунка, что имеет важное значение для топической диагностики ВПС.
ЧАСТНАЯ КАРДИОЛОГИЯ
ДМЖП:
1. Постоянное сообщение левого и правого желудочка; может быть одиночным, множественным, локализоваться в любом отделе перегородки. Имеет значение мембранозный эффект.
2. Гемодинамика – величина сброса – определяется величиной сопротивления на уровне дефекта и диаметром дефекта. Направление сброса определяется величиной сопротивления легочного и системного сосудистого русла. Увеличение Пгл происходит, когда возрастает легочное сосудистое сопротивление. Длительная легочная гипертензия может привести к обструкции легочных сосудов и развитию синдрома Эйзенменгера.
3. Клиника зависит от размера ДМЖП (рецидивирующие бронхиты, пневмонии, одышка, отставание в физическом развитии).
4. Шум – систолический в 3-4 м/р слева от грудины (большой деф. – мезодиастола за счет относит. митрального стеноза – шум Флинта). По мере возрастания сопротивления в МКК нарастает акцент второго тона и понижается система. Там же систолическое дрожание.
5. R – усиление сосудистого рисунка, увеличение ЛП и Лгл, кардиомегалия.
6. ЭКГ - левограмма ГЛЖ, ГЛП с последующим ГПгл.
7. ЭХО, катетеризация.
8. Лечение: медикаментозное – профилактика бактериального эндокардита, лечение застойной сердечной недостаточности; хирургическое – чаше в условиях ИК пластина заплатой.
ОАП – размеры его различны. Степень увеличения ЛП и ЛЖ находятся в прямой зависимости от величины сброса крови через проток. Увеличение Пгл происходит лишь при развитии ЛГ.
1. ГЕМОДИНАМИКА: шунтирование крови слева направо как в систолу, так и в диастолу обусловлено разницей давления в АО и в легочной артерии. При > давления в МКК может произойти смена направления шунта и появления одышки, цианоза.
2. КЛИНИКА: отставание в физическом развитии, пневмонии, развитие сердечной недостаточности.
3. ДИАГНОСТИКА:
а) пульс – высокий, частый, возникающий в результате диастолического оттока крови из АО через проток;
б) шум непрерывный систоло-диастолический (машинный). При повышении ЛГ сначала исчезает диастолический компонент, затем систолический, но повышается второй тон.
4. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ: размеры сердца, интенсивность сосудистого рисунка, размеры ЛП и Лгл зависят от размера протока.
5. ЭКГ: от нормы до лево- и правограммы.
6. ЛЕЧЕНИЕ:
а) медикаментозное – пока проток открытый – профилактика бактериального эндокардита, у недоношенных – индометацин, ингибитор синтеза простагландинов.
б) хирургия – пересечение или перевязка – абсолютные показатели.
ДМПП – сообщение между ЛП и ПП, может располагаться высоко у места впадения в Пв (дефект венозного синуса), в средней части (центральный), у НПВ (низкий дефект). Это вторичные дефекты. I ДМПП (расположен в месте формирования эндокардиальных валиков). Пгл и ЛА обычно увеличены.
1. ГЕМОДИНАМИКА: сброс крови слева направо и увеличение кровотока через 3-х створчатый клапан и клапан легочной артерии.
2. КЛИНИКА: чаще проявляется в возрасте 3-5 лет.
3. ДИАГНОСТИКА: усилена пульсация ПЖ, над a.pulm – систолический шум изгнания, отражающий увеличение потока крови через легочный клапан. Мезодиастолический шум над 3-х створчатым клапаном – следствие увеличенного потока крови через 3-х створчатый клапан. Второй тон над a.pulm усилен и расширен.
4. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ: расширена тень сердца и легочной артерии, усиление легочного сосудистого рисунка.
5. ЭКГ: ось отклоняется вправо для П ДМПП и влево при I ДМПП, ГПЖ проявляется желудочковым комплексом типа rSR в V1V 2 .
6. ЭХО, катетеризация.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.