Возбудитель крымской геморрагической лихорадки. Характеристика заболевания

Семейство-Bunyaviridae, род- Nairovirus. Относится возбудитель крымской геморрагической лихорадки.

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) относится к числу реэмерджентных/ возвращающихся инфекций. Заболевания крымской геморрагической лихорадкой стали регистрироваться на юго-востоке страны  в начале 50-х годов 20 века. В Краснодарском крае с 1948 г., Астраханской области- 1953 г., Ставропольском крае- 1953 г., в Ростовской области – 1963 г. и др.  С 1953 по 1968 г. заболевания регистрировались в 9 административных районах. С 1999 г. вновь наметилось обострение эпидемической обстановки ( активизация природного очага). С 1999 по 2004 год заболевание отмечено в 13 субъектах Южного федерального округа. За этот период заболело 427 человек, 33 из них- умерли. Максимум заболеваемости приходится на Ставропольский край.

Вирусофорность клещей Н. marginatum колеблется от 11 до 75 %.Антигены вируса обнаружены в Ставропольском крае еще у 7 видов клещей. Прокормители клещей -сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот). Теплокровные хозяева: зайцы и ежи, мышевидные грызуны.

Заболеваемость характеризуется летней и весенне- летней сезонностью, что определяется периодом активности клещей. Люди восприимчивы к КГЛ независимо от возраста. Ведущий механизм передачи – трансмиссивный, возможно заражение при раздавливании клеща, от сельскохозяйственных животных и редко – при прямом контакте с больным (кровью, рвотными массами, мочой)) при нарушении противоэпидемического режима ( внутрибольничный путь). Возбудитель проникает через незащищенную кожу (через микротравмы) и слизистые оболочки. Возможен воздушно-капельный путь инфицирования.

Отсутствие первичного аффекта на месте укуса клеща и регионарного лимфаденита затрудняет диагностику. Интенсивность клинических проявлений может быть разной - без геморрагического синдрома и с его максимальной выраженностью начиная с 6-го дня заболевания( желудочно- кишечное, легочное, маточное). IgM появляются с 4-го дня болезни, а IgG с 5-го., вируснейтрализующие АТ появляются с 5- 7 дня.

Эпидемиологический анализ. Ведущий метод диагностики- серологический: ИФА тест-системы ЗАО «Вектор-Бест» на обнаружение IgM(диагностический титр 1:800 и выше) и IgG (нарастание титров с 10 дня от начала заболевания) к возбудителю. Может быть положительной начиная с 5 дня заболевания. Реакция объемной агломерации (РОА)для выявления специфических АТ к возбудителю. Реакция достаточно проста, не требует дополнительного оборудования. Результат может быть получен уже через 3 часа.;

определение РНК вируса методом обратной транскрипции - ПЦР( высоко информативен особенно в первые пять дней от начала заболевания, когда еще не яркая клиническая картина). Обнаружение РНК вируса свидетельствует о виремии и позволяет судить о репликативной активности возбудителя. Могут быть ложно отрицательные результаты при неправильном хранении и транспортировке образцов. Обязательно лабораторные исследования в динамике( клинический анализ крови). В первые 3 дня регистрируется лейкопения, тромбоцитопения, нарастание коагулопатии потребления.

Вирусологическое исследование проводится в специализированных институтах или лабораториях путем заражения мышей-сосунков и чувствительных перевиваемых клеточных культур.

Профилактика: неспецифическая, в том числе борьба с клещами(репелленты человека: москитол антиклещ, кра-реп-2, пикник антиклещ; животных: блотик,циперил,биорекс и др.) грызунами, просвещение населения и др.

Специфическая профилактика: отсутствуют сертифицированные вакцины и иммуноглобулины. Показано применение рибавирина с лечебной профилактической целью в том числе и для медработников. Эффективно применение реаферона (2 милн.ед. в сутки).Криоплазма, тромбомасса.