Эндокринная офтальмопатия. Классификация, стадии развития. Клиническая картина

Эндокринная офтальмопатия.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП)- поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95 % случаев сачетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, клинически проявляющееся  дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц и других структур глаза.

ЭОП- самостоятельное аутоиммунное заболенвание, тем не менне в 90% случаев она сочетается с диффузным токсическим зобом, в 5% случаев – с аутоиммунным тиреоидитом, в 5 –10 % случаев – без клинически определяемой патологии щитовидной железы. В ряде случаев ЭОП манифестирует позднее ДТЗ. Женщины болеют в 5 раз чаще мужчин, в 10%  случаев ЭОП односторонняя.

Патогенез. Антитела к рецепторам ТТГ имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. Мутантные  варианты антител могут вызывать иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки , воздействуя на фибробласты, на поверхности которых под влиянием цитокинов презентируются рецепторы к ТТГ. В результате фибробласты синтезируют избыток гликозаминогликанов, что приводит к увеличению объема ретробульбарной клетчатки с развитием экзофтальма и дистрофии глазодвигательных мышц. С учётом морфологических изменений в клетчатке выделяют три стадии ЭОП:

1.  Клеточная  инфильтрация

2.  Переход в фиброз

3.  Фиброз

Тяжесть ЭОП не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.

Классификация. Существует классификаций ЭОП. Отечественные эндокринологи чаще всего выделяют 3 стадии:

I стадия: припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, отсутствие диплопии.

II стадия: диплопия, ограниченное отведение глазных яблок, парез взора к верху.

III стадия: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

За рубежом наиболее часто используется классификация NOSPECS (1997).

Клиническая картина. ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Появляется чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести. Отёк ретробульбарной клетчатки и экстра окулярных мышц вызывает протрузию глазного яблока, что может привести к недостаточному смыканию глазных щелей и утрате

Эндокринная офтальмопатия. Выраженныйзащитной функции век.

Экзофтальм и приобретённая отёчность.

Возникают боль, светобоязнь. По мере прогрессирования процесса нарушается венозный отток, что приводит к хемозу и приобретённому. При сдавлении зрительного нерва возникают нечёткость изображения, нарушение восприятия цвета, изменение полей зрения, отёк диска зрительного нерва.

Диагностика. Принципиальное, но не абсолютное значение имеет сопутствующая аутоиммунная тиреопатия. В активной фазе офтальмопатии содержание гликозаминогликанов в моче повышено и при снижении активности процесса уменьшается. Т.о., определение уровня гликозаминогликанов в суточной моче – простой и недорогой метод, позволяющий диагностировать активность офтальмопатии и проводить лечения.

Важная роль в диагностике принадлежит специальным методам исследования – УЗИ, КТ –и МРТ- исследование орбит, а также позиционной тонометрии с помощью которых определяют протяженность ретробульбарного пространства, толщину глазодвигательных мышц и их плотность. Чаще всего обнаруживают патологические изменения в нижней и медиальной прямых мышцах, в том числе и при отсутствии клинически выраженной офтальмопатии. Кроме того, эти методы исследования позволяют исключить другие причины экзофтальма (ретробульбарная опухоль и пр.), компрессию зрительного нерва, достоверно оценить состояние орбит в сомнительных случаях