|
ИЛ-3 оказывает влияние на ранние стадии дифференцн-ровкн Т-лимфоцитов. Продуцируется преимущественно стимулированными Т-лимфонитами. ИЛ-3 является фактором роста для клеток костного мозга и селезенки, а также стимулирует активность К-лпмфоцитов и макрофагов. Регуляторное влияние интерлейкинов на зависимые клетки схематшчно изображено на рис. 2. |
|
Макрофаги продуцируют ИЛ-1, который служит сигналом для Т-хелнеров. В процессе размножения Т-хелперы выделяют ИЛ-2, стимулирующий размножение Т- и В-лимфоци-тов, которые дифференцируются в цитотокаические Т-клетки и антителопродуценты. Проблема медиаторов иммунитета важна в прикладном аспекте: во-первых, определение медиаторов является необ- |
ходимым для диагностики заболеваний; во-вторых, на основе ряда медиаторов можно создавать новые лекарственные препараты направленного действия. В настоящее время в клинической практике используются иммунокорригирующие препараты, разработанные на основе пептндов тимуса, костного мозга, интерлейкинов и интерферона.
Органы и клетки иммунной системы, несмотря на высокую степень автономности, находятся под постоянным контролем внутренней среды, изменяющейся в результате регулирующего воздействия факторов нервной н эндокринной систем. По современным взглядам, нервные сигналы, поступающие из центральной .нервной системы по проводникам, трансформируются в гуморальные непосредственно в органах иммунной системы посредством выделения нейромедна-торов в окончаниях нервных волокон. Известно, что лимфо-идные ткани снабжены симпатической н парасимпатической иннервацией и имеют высокое содержание катехоламинов. В микроокружении лимфоидных клеток присутствуют нейро-медиаторы, уровень и активность которых изменяются при различных воздействиях, в том числе и антигенных. На лимфоцитах обнаружены рецепторы к нейромедиаторам и гормонам. Механизмы действия нейромедиаторов на иммунные процессы изучены недостаточно. В последние годы развивается новое направление— психонейроиммунология. изучающая роль нервной системы в модуляции иммунных реакций.
Результаты изучения влияния различных гормонов наим-мунологические процессы во многом противоречивы. Отчасти это связано с использованием различных экспериментальных моделей, препаратов гормонов и условий их применения.
Введение актг и глюкокортикоидов в организм, по общему мнению, вызывает снижение иммунного ответа на различные антигены. Действие АКТГ связано с активизирующим влиянием гормона на кору надпочечников. Глюкокорти-коиды подавляют пролиферацию Т-лимфоцитов и опосредо-вание ими реакции иммунитета.
Соматотропный гормон вызывает стимуляцию гуморального и клеточного иммунного ответа, а также плазмоцитар-ную реакцию в лимфатических узлах у иммунизированных животных. Гормон обладает способностью активизировать пролиферативные процессы в лимфоидных органах.
Наряду с нервными и эндокринными факторами регуляции в организме существует система пептидных биорегуля-
торов клеточных функций. К ней относятся цито.меднны (мс--шаторы межклеточных взаимодействий), осуш.ествляющ1не перенос информации, которая необходима для нормального функционирования и развития специализированных клеточных популяций. Нарушение образования цитомединов может явиться одной из пр11-1чин развития патологии межклеточных взаимодействий и снижения устойчивости тканей организма к повреждению. Следовательно, препараты цитомединов могут быть применены в кач(-сть° средств активизани.'; клеток и восстановления их функций в условиях патологии, а также при старении. В основе механизма действуя цитомединов лежит избирательная регуляция энергетики клеточных популяций.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.