теорий образования антител. Главными вопросами, на которые пытаются дать ответ иммунологи, явл1яются механизмы образования разнообразных аит1ител и проблема их специфичности. Согласно инструктивным теориям иммуногенеза антиген привносит в организм новую, ранее не существовавшую в нем информацию. При этом клетки иммунной системы инструктируются для последующей продукции специфичных к антигену антител. По положениям селективных теорий воя 11-1нформация, необходимая для синтеза антител и рецепторов, не привносится в организм извне, а содержится в геноме иммунокомпетентных клеток. Роль антигена сводится к отбору, селекции соответствующих клеточных клонов, которые в результате аитигенной стимулящин размножаются и продуцируют соответствующие, антитела. Каждая из теорий нммуногенеза имеет недостатки, так как не может объяснить все имеющиеся факты, связанные с выработкой организмом антител.
Иммуноглобулины являются уникальными по своей организации белками. Сохраняя почти одинаковую структуру молекулы, они отличаются необычайной гетерогенностью. Можно получить антитела к огромному количеству различных химических структур, как природных, так и синтезированных искусственно, с которыми организм не мог бы встретиться в естественных условиях. Природой создан генетический механизм генерации различных по специфичности, по сходных по структуре молекул.
Исследование структуры генов иммуноглобулинов показало, что они собираются из нескольких сегментов ДНК и что эта сборка играет существенную роль в возникновении разнообразия молекул. Неизвестно, чем индуцируется и как происходит соединение сегментов ДНК, расположенных на большом расстоянии друг от друга, в один .функционирующий ген, а также какова роль антигена в этом процессе.
1.4. Гуморальный и клеточный иммунный ответ
Любая реакция иммунитета представляет собой цепь последовательных процессов, в которых принимают участие как клеточные, так и гуморальные факторы. Подразделение иммунного ответа на гуморальный и клеточный типы опре-
деляется конечным звеном эффекторной фазы того или иного иммунолопического процесса (участие в обезвреживании антигена антител или сенсибилизированных лимфоцитов).
Гуморальный иммунный ответ реализуется при взаимодействии трех видов клеток: макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Фагоцитирующие клетки после захвата антигена подвергают его ферментативной обработке и передают антигенную информацию Т-лимфоцитам—хелиерам, которые выполняют функцию распознавания. Эти клетки несут па поверхности своеобразные иммуноглобулиновые рецепторы (lg'T), связывающие антиген. Далее комплекс lgT-àèòèãåí отделяется от Т-лимфоцита и фиксируется Ре-рецепторами на поверхности макрофага. Таким образом на поверхности макрофага концентрируются антигенные комплексы. Это необходимо для последующей передачи антигеиной информации в концентрированном виде В-лимфоцитам, которые трансформируются в клетки, продуцирующие комплементарные антигену антитела.
.Пролиферации и последующей дифференцировке покоящихся В-лимфоцитов в антителообразующие клетки предшествуют процессы активизации клеток. Они могут быть активизированы Т-хелперами, тимуснезависимыми антигенами или поликлональными активаторами типа липополисаха-рида или митогена лаконоса. В процессе антителообразова-иия существенную роль играют лимфокины, стимулирующие рост В-клеток, ПЛ-1, ИЛ-2 и неспецифические факторы, замещающие Т-клетки. Фактор роста В-клеток и фактор, замещающий Т-клетки, продуцируют стимулированные Т-лим-фоциты. Совместное действие этих медиаторов обеспечивает накопление зрелых антителопродуцентов. Физико-химические свойства ростовых и дифференцировочных лимфокинов для В-лимфоцитов изучены недостаточно. Процессы с участием медиаторов иммунитета можно представить на схеме (рис. 4),
Первичный контакт организма с некоторыми антигенами приводит к развитию состояния сенсибилизации (повышенной чувствительности). При повторном поступлении антигена в сенсибилизированный организм могут возникнуть реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типов.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.