Крапивница, клинические разновидности принципы современной терапии

,

КРАПИВНИЦА. КЛИНИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ ПРИНЦИПЫ СОВРЕМЕННОЙ ТЕРАПИИ.

Крапивница, или уртикария (от лат. «волдырь»- «ш-йса»),-заболеванне, сопровождающееся появлением на коже и слизистых оболочках волдырей. Эта патология является довольно широко распространенной. Считается, что около 15% населения земного шара страдает крапивницей. Под термином крапивница объединяется целая группа дерматозов различной этиологии и патогенеза, протекающих остро и хронически, имеющих различный прогноз и исход, и, подчас, требующих различных подходов при выборе тактики ведения пациента.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ ВОЛДЫРЯ.

Волдырь- первичный бесполостной высыпной элемент, представляющий собой морфологически локализованный отек сосочкового слоя дермы или поверхностных слоев подслизистой оболочки. Этот элемент возвышается над уровнем кожи, его появление сопровождается чувством зуда и он довольно быстро разрешается, не оставляя после себя вторичных высыпных элементов. Возникновение отека в дерме    обусловлено      расширением артериол     и увеличением проницаемости капилляров и венул. Помимо обычных волдырей, могут появляться так называемые гигантские волдыри. Указанная  клиническая  разновидность  определяется  большей площадью отека, распространяющегося не только на сосочковый слой дермы и поверхностные слои соединительной ткани слизистой оболочки, но и захватывающего более глубокие их слои и является клиническим проявлением отека Квинке.     Механизмом такого обширного отека является нарушение проницаемости и расширение более крупных по калибру сосудов, относящихся к глубоким сосудистым сплетениям кожи, поэтому у пациентов отсутствуют жалобы на чувство зуда, а имеется ощущение «распираиия» пораженного участка. Основной причиной подобных изменений со    стороны поверхностных и более глубоких кровеносных сосудов является выброс различных вазоактивньк веществ и их медиаторов, таких как гистамин, серотонин, ацетилхолин, адреналин и других агентов. Наиболее часто в качестве вазоактивного вещества при образовании волдыря выступает гистамин, главным источником которого являются тучные клетки в соединительной ткани дермы и подслизистой оболочки. Именно при их дегрануляции происходит выброс этого биогенного амина. Дегрануляция тучных клеток возможна при атопии (IgЕ-опосредованной  чувствительности),  при  непосредственном воздействии на мембраны тучных клеток ряда лекарственных препаратов (антикоагулянты кумаринового ряда, морфин, кодеин, пенициллин, витамины группы В, рентгенологический контраст, декстран, полимиксин и; другае средства), при осаждении на мембране клеток иммунных комплексов и комплемента, при воздействии ряда энзимов, нейропептидов (субстанция Р), цитокинов и при врожденной нестабильности мембран этих клеток. Помимо гистамина, выделяемого тучными клетками, считается, что серотонин оказывает аналогичное действие на кровеносные сосуды при образовании волдыря. Выброс серотонина происходит также во время агрегации тромбоцитов.

Образование волдыря может также стимулировать ацетилхолин, выделяющийся при нервном возбуждении, в частности, при раздражении   парасимпатической   нервной    системы.    При высвобождении ацетилхолина из нервных синапсов возникают изменения в кровеносных сосудах, аналогичные таковым при воздействии на них гистамина и серотонина. Именно поэтому выделяют особую   достаточно   редкую   разновидность   крапивницы -холинэргическую. Более того, сам ацетилхолин может приводить к дегрануляции тучных клеток.

При воспалительной и аллергической реакции во время формирования комплекса антиген-антитело происходит активация протеаз (например, трипсина) полиморфноядерных лейкоцитов, способствующих ускорению выделения серотонина, ацетилхолина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции, то есть всех биологически активных веществ, которые способны потенцировать действие гистамина.

К формированию волдыря может привести и повышенный синтез адреналина и норадреналина при стрессах любой этиологии. Эти агенты способны изменять чувствительность рецепторов кровеносных сосудов к ацетилхолину, поэтому в конечном итоге, виновником формирования уртикарий в данной ситуации может служить ацетилхолин Однако многими исследователями принято выделять психогенную крапивницу, которая требует иной терапевтической тактики, чем холинэргическая.

Таким образом, существует довольно большое количество механизмов образования волдыря. Именно это многообразие причин обусловливает выделение различных клинических разновидностей крапивницы. Прежде чем рассматривать клинические разновидности уртикарий, следует проанализировать все факторы, провоцирующие крапивницу, так как именно эту информацию возможно получить при сборе анамнеза жизни и заболевания и подтвердить при обследовании больного.

ФАКТОРЫ, ПРОВОЦИРУЮЩИЕ КРАПИВНИЦУ

Факторы, наиболее часто провоцирующие единовременное, или реципирующее, появление уртикарии могут быть разделены на следующие группы: