GVHD.
Около 55% пациентов,лечившихся трансфузиями донорских лимфоцитов при обострении ХМЛ, развилась GVHD.Наблюдались:
Легкая форма-1 стадия у 16% ,
Состояние средней тяжести-2 стадия у 25% ,
Тяжелая форма-3 или 4 стадия у 14%.
Реакция ХМЛ на трансфузию донорских лимфоцитов коррелирует с тяжестью GVHD (с*2:р меньше 0,0001 ), но даже 48% пациентов без какого-либо признака GVHD прореагировали на лечение.
Изучено несколько исследований для того , чтобы предотвратить GVHD без потери влияния GVL. Один доклад был акцентирован на трансфузии малых доз клеток с пошаговым увеличением их количества до тех пор , пока проявляется болезнь или развивается GVHD. У нескольких пациентов наблюдался терапевтический просвет ( окно ),где GVL протекала без GVHD. К несчастью, GVL-реакция может требовать несколько недель или даже месяцев для устранения лейкемического клона. Прекращение увеличения клеточных доз является,таким образом, произвольным, пока существует GVHD. Другой способ- это истощение СД-8—позитивных Т-клеток при прививке.СД-4—позитивные клетки могут вызывать GVL-эффект без образования GVHD. В любом случае, у пациентов,которых лечат донорскими лимфоцитами и так , как предписано клинически ,необходимо строго следить за развитием GVHD.
МИЕЛОСУПРЕССИЯ.
Падение в анализах крови лейкоцитов ниже 1 г\л , тромбоцитов ниже 20 г\л ,или ретикулоцитов менее 0,2% наблюдалось у 40% пациентов без гематологического рецидива в хронической фазе.Это является редкостью для пациентов только с цитогенетическим рецидивом.
В большинстве случаев миелосупрессированные трансфузии основных клеток от донора ( костного мозга или крови ) могла бы привести к восстановлению гемопоэза. У некоторых пациентов с тяжелой хронической GVHD гемопоэз не восстанавливается, несмотря на трансфузии необходимых клеток.Механизм миелосупрессии,вероятно.подобен механизму трансфузии,связанной с GVHD.Пересаженные Т-клетки находят гемопоэтические клетки реципиента и уничтожают их.
Была сделана попытка предотвращения миелосупрессии, вторичная по отношению к трансфузии донорских лимфоцитов путём введения клеток периферической крови с лимфоцитами. Миелосупрессию невозможно предотвратить у всех пациентов.Лучше мелосупрессия может быть предотвращена до того, как злокачественные клетки при ХМЛ начнут преобладать над гемопоэзом.
ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ (кроме ХМЛ ).
У большинства пациентов с ОМЛ и МДС наблюдались реакции и они были другими у больных ОЛЛ.Количество пациентов,лечившихся от повторяющейся (рецидивирующей) миеломы, слишком мало для статистической оценки, но в отдельных случаях описаны реакции множественной миеломы. Несколько пациентов с повторяющейся истинной полицитемией или с устойчивой анемией так же прореагировали на эту форму адаптивной иммунотерапии.
Ответные реакции не были длительными у пациентов с повторным острым лейкозом,но некоторые пациенты с повторным ОМЛ прожили более 2-х лет. В лечение острого лейкоза часто включали химиотерапию.Могут быть выделены 4 группы пациентов: пациенты, которые лечатся только трансфузиями лимфоцитов и и пациенты, лечение которых составляет и химиотерапия,и трансфузии одновременно.
ПРИМЕЧАНИЯ:
GVHD — болезнь “трансплантат против хозяина”
GVL –graft-versus-leukemia
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.