Эритропоэз. Значение эритропоэтина в эритропоэзе, страница 4

                               (высвобождение)

Железо запасов в макрофагах (500 мг):

ферритин, гемосидерин                                     Ткани (железосодер                                                                                  жашие энзимы цитохромы, каталаза, пероксидаза - 150 мг, миоглобин -300 мг)                                                                                                                           

Гемоглобин                                                

эритроцитов (2500 мг)                              Потери: облигатные

                                                                   (1 мг/день), менстру                                                                    ации (1,9 мг), беремен (неэффектив-              ность, лактация (3,5 мг)

                              ный  эрит-)                   быстрый рост детей

                                      поэз)

Эритроидные клетки костного мозга (150 мг)

Трансферрин - гликопротеин (b-глобулин), полипептидная цепь которого способна связать 2 атома трехвалентного железа и транспортировать в костный мозг. Он также способен связывать хром, медь, марганец. Трансферрин  синтезируется в печени, присутствует в плазме, а также во внесосудистых пространствах. Клетки эритроидного ряда имеют на своей поверхности специфические рецепторы для комплекса трансферрин-железо.

Железо плазмы, интерстициальных пространств, межклеточных промежутков является лабильным пулом (80-90 мг).  Тканевой пул железа составляет 6-8 мг.

В организме постоянно идет интенсивный обмен железа (рис. 3.2),  и уровень его поддерживается адекватным всасыванием в кишечнике. Облигатные потери железа обусловлены десквамацией эпителия кожи, выпадением волос, слущиванием  эпителия кишечника и мочеполового тракта. У женщин потери железа значительно больше, чем у мужчин.

Эритропоэз, как и гемопоэз в целом, является самоподдерживающейся системой, в которой наряду с образованием необходимого числа ядросодержащих эритроидных клеток и их созреванием в эритроцит происходят процессы старения и гибели клеток.

За 100-120 дней циркуляции в кровотоке способность эритроцитов к обратимой деформации уменьшается, и их целостность поддерживается за счет осмотической стойкости. В физиологических условиях разрушение эритроцитов происходит главным образом в узких участках микроциркуляции (как правило, в синусах селезенки). При патологических состояниях возможно разрушение эритроидных клеток в костном мозге. “Состарившиеся” эритроциты фагоцитируются макрофагами и разрушаются. Высвобождающийся гемоглобин распадается на гемовую  и глобиновую части. Последняя под действием протеолитических ферментов разделяется на аминокислоты, которые  поступают в плазму и используются для синтеза белков в различных органах и тканях. Часть аминокислот подвергается конечному метаболизму и выделяется с мочой. Двухвалентное железо (Fe 2+) гемоглобина окисляется в гематин, содержащий трехвалентное железо (Fe 3+). Трехвалентное железо частично откладывается в макрофагах селезенки, а частично связывается с белком- трансферрином, который переносит железо в различные органы и ткани, в том числе и костный мозг. В костном мозге железо эритроцитов утилизируется и вновь используется для синтеза гемоглобина. Из порфиринового кольца высвобождается окись углерода (СО). В результате дальнейшего катаболизма порфириновое кольцо превращается в биливердин, затем билирубин, желчные пигменты. Продукты обмена выделяются в основном с желчью, а также с мочой (уробилиноген) и калом (стеркобилиноген).

Таблица 3.2

Катаболизм гемоглобина.