Гемореологические расстройства и использование экстракор- поральной гемокоррекции в их купировании в клинической практике, страница 7

Гемодинамические факторы  в генезе гемореологических растройств менее отчетливы,  хотя значимость их несомненна. Это касается производительности сердца и сердечного выброса, давления и скорости кровотока в сосудах,  что реализуется  в  напряжение сдвига.  Косвенное  значение  имеет соотвествие между ОЦК и емкостью сосудистого русла,  хотя в гемореологических  нарушениях принципиально большее влияние оказывают сосудистые факторы. Изменения тонуса сосудов и особенностей сосудистой стенки нарушают условия кровтока и текучесть крови, отсюда влияние поражение интимы при холестеринозе как проявление атерослероза и медиумсклероза (при сахарном диабете).

Эти многочисленные  механизмы  могут  быть  использованы в формировании обоснованных терапевтических воздействий и понимание этих воздействий должно быть четко детерминировано. Сочетание плазменного и клеточного компонентов формирует  два  клинико=лабораторных синдрома,  которые лежат в основе различных вариантов патологии.   _Синдром повышенной вязкости  крови .  обычно тесно  сочетается с гиперкоагуляционной фазой РВС,  протекающей как с клиническими проялениями,  так и латентно. Это холестериноз  и  атеросклероз  в ее таких сочетаниях как гипертоническая болезнь и ИБС,  лейкозы,  микроангиопатия при сахарном диабете, флеботромбозы  и  тромбофлебиты.  Среди  острой  патологии этот синдром с повышением вязкости крови в 4-5 раз, а вязкости плазмы  в  1,6-1,8 раза можно наблюдать при прогрессирующей механической желтухе,  острых гнойно=воспалительных заболеваниях, при циркуляторных  шоках  и постреанимационной болезни,  отравлении грибами, в послеоперационный периоде после вмешательств по  поводу тяжелых заболеваний, и в т.ч. после операций с ИК.

 Синдром пониженной вязкости, другая ипостась возможных  гемореологических расстройств. Он осложняет тромбогеморрагические осложнения,  септический шок,  гепаторенальный синдром,  острые постгеморрагические анемии,  метаболическую мозговую кому. Несмотря на дефицит клеток крови и  концентрацию  фибриногена,  для клеточного компонента в такой патологической ситуации характерна низкая деформируемость,  низкая суспензионная способность  с нарушением электростатического распора.  По мере развития патологического процесса один синдром может  переходить  в  другой:

наиболее  отчетливо  это выявляется при высокоинвазивной инфекции, системном ответе на воспаление и сепсисе. В целом гемореологические  осложнения опосредованы следующим образом (см.  ниже):

Реологически направленные  воздействия могут быть рассмотрены как неспецифические,  так и специфические. К неспецифическим следует отнести:

- восстановление гидродинамических свойств крови (напряжения и скорости сдвига) на уровне артериального конца капилляров;

- снижение вязкости крови направленным инфузионным и медикаментознывм воздействием;

- уменьшение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов;

- улучшение  пластичности эритроцитов и купирование гемоглобинопатий;

- повышение  дзетта=потенциала клеток крови.  Все эти воздействия должны реализовываться в ходе патогенетически  обоснованной комплексной терапии.

С Е П С И С

Гипоксия         ЭНдотокснемия            ВИрусная

Энд.интоксикация        внутриклеточная инфекция

ПОН              Эритроциты               Дисфункция

Тромбоциты               костного мозга

Плазменные факторы

Субстратное      Гемореологические голодание        Гемоагрегационные нарушения

В реальных  клинических  условиях сохраняется значительное количество ложных представлений о эффектах тех  или  иных  воздействий. Например,  гепаринизация  и достижение гипокоагуляции не только уменьшает неблагоприятное влияний патологических процессов. Напротив,  гепарин  повышает  аггрегационные   свойства тромбоцитов. Длительное применение среднемолекулярного гепарина может вызывать тромбоцитопению,  а повторные введения  в  таких случах тромбоэмболию и внезапную смерть,  что связывают с выработкой антител против коммерческих препаратов гепарина.  Стрептокиназа (стрептаза,  кабикиназа)  не  оказывает  существенного влияния на взамимодействие клеток крови. В тоже время препараты змеиного яда (арвин, анкорд, батроксолин), вызывая исчезновение фибриногена из кровотока предупреждают агрегационные расстройства, выключая коагуляционный компонент гемостаза.