Современные представления о перинатальной энцефалопатии

Современные эпидемиологические исследования свидетель-ствуют, что 35—40% детей-инвалидов — это инвалиды ^"" вследствие перинатальных поражений нервной системы [2, 3]. П. Хатгенлочер [18] выделяет среди заболеваний нервной системы, возникающих в перинатальный период, статические и эволюционные. Под эволюционными заболеваниями подразумевают болезни, манифестация которых определяется эволюцией не только патологического процесса, но и нервной системы младенца. К эволюционным повреждениям мозга, наступившим в перинатальный период, автор относит среди прочих заболеваний и перинатальную аноксическую энцефалопатию. Последнее заболевание является наиболее распространенным среди перечисленного ряда состояний. К. Nelson и A. Leviton [52] предлагают в тех случаях, когда причину энцефалопатии установить окончательно не удается, использовать термин "неона-тальная энцефалопатия". Между тем существуют значительные различия в частоте диагностирования перинатальной энцефалопатии (ПЭП) в России и за рубежом и если в некоторых поликлиниках Санкт-Петербурга частота диагностирования этого состояния составляет 712:1000 [5], то за рубежом эти цифры колеблются от 1,6 до 6 на 1000 новорожденных [42—44]. Столь очевидная разница в частоте диагностики не может быть обусловлена только различиями в качестве оказания акушерско-ги-некологической помощи в России и за рубежом и в основном определяется различиями в представлении о природе энцефалопатии новорожденного.

Целью настоящей работы является попытка ответить на следующие вопросы:

1) каковы границы понятия "энцефалопатия" и какие энцефалопатии встречаются в период новорожденное™;

2) каковы причины и основные механизмы развития гипок-сически-ишемической энцефалопатии;

3) в чем особенности гипоксически-ишемических поражений мозга у доношенных и недоношенных детей;

4) каковы критерии диагностики гипоксически-ишемиче-ской энцефалопатии.

По определению Комитета экспертов ВОЗ, энцефалопатия — это преходящие и неклассифицированные состояния головного мозга невоспалительного генеза.

Непосредственно из определения следует, что при инфекционном генезе заболевания некорректно формулировать диагноз как "энцефалопатия", а целесообразно фиксировать соответствующий синдром ("менингит", "энцефалит" или "менинго-энцефалит").

Токсические энцефалопатии (например, билирубиновая, кокаиновая или алкогольная и др.), метаболические энцефалопатии (гипертирозинемическая, гипогликемическая, гипокаль-циемическая и др.) рассматриваются, как правило, в рамках основных заболеваний. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных (НГИЭ) в этом отношении находится в особом положении, так как ее манифестация может быть отсрочена от эпизода гипоксии или ишемии. Однако можно согласиться с П. Хаттенлочером: "Поскольку умственные и двигательные нарушения центрального характера проявляются в отдаленные сроки, точно определить, какое из перечисленных в неонатальный период заболеваний послужило их причиной, не представляется возможным. Таким образом, этиология стойких мозговых нарушений у большинства детей остается невыясненной и ее лишь предполагают" [18]. По данным разных авторов, лишь у 10—25% детей с детским церебральным параличом удается выявить в анамнезе перинатальную гипоксию, а у 75% таких детей оценка по шкале Апгар при рождении была 8 баллов и более [65] и никаких клинически очевидных неврологических дефектов не регистрировали [18]. Неоднократно подчеркива-

лось, что неврологические дефициты у детей имеют гораздо более тесную связь с особенностями течения беременности у матери, чем с течением родов [19, 65].

В связи с этим стоит обратить внимание на важнейшее значение питания беременной (и даже питательный статус матери и отца перед зачатием) для состояния здоровья и адаптивных возможностей плода и новорожденного, а отсюда и ребенка, а также на широчайшее распространение дефицитов питания беременных в России [4]. Весьма вероятно, что именно дефициты питания беременной ответственны за развитие части случаев