Обзор бронхолегочной дисплазии у детей

мультицентровом клиническом исследовании, дополнительное назначение Vit А, вызывало небольшое, но значительное сокращение БЛД (Tyson JE, Wright LL, 1999). Такой препарат, как инозитол состоящий из серосодержащих аминокислот и селена, может обеспечивать недоношенных новорожденных дополнительными питательными веществами, защищающими от развития БЛД (Hallman M, Bry K, 1992). Большое количество недоношенных новорожденных при рождении подвергаются оксигенотерапии с высокими концентрациями кислорода, вследствие чего, эндогенная активность антиоксидантного фермента, относительно дефицитна. Если на клетки животных воздействовать рекомбинантной человеческой супероксид дисмутазой (recombinant human superoxide dismutase - rhSOD), гипероксическое повреждение легкого можно нормализовать (Davis JM, Rosenfeld WN, 1993). Обзор плацебо-контролируемых мультицентровых исследований, направленных на безопасность и эффективность rhSOD в предотвращении БЛД, был представлен Davis J в 2000г. После введения первой дозы экзогенного сурфактанта, в трахею проводилась инстиляция плацебо, или rhSOD, данная терапия была продолжена до 28-го дня жизни, или до тех пор, пока проводилась ИВЛ. Хотя у умерших от БЛД не было никакого различия в первичной причине смерти, все-таки при назначении rhSOD внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) и перивентрикулярные лейкомаляции (ПВЛ), были менее тяжелыми. В возрастные периоды 6 и 12 месяцев, младенцы, получившие терапию вместе с rhSOD, имели меньшую потребность в дыхательной терапии, по сравнению с младенцами, получавшими плацебо (Davis JM, Richter SE, 2000). Назначение антиоксидантной терапии для профилактики и лечения БЛД, нуждается в дальнейшей оценке. Ballard PL и Ning Y, в 1997 году отметили, что на развитие легкого сбалансировано влияют стимулирующие и ингибирующие воздействия, и что этими ключевыми регуляторами воздействия являются глюкокортикоиды и фактор роста (transforming growth factor TGF- ). Глюкокортикоиды ускоряют созревание паренхиматозной структуры, увеличивает продукцию сурфактанта и комплайнс легкого, редуцируют сосудистую проницаемость, и рост легочного водного клиренса. Их результат - это улучшенная функция легкого, лучшие реакции на сурфактант, и высокая выживаемость младенцев (Ballard PL. 2000). Глюкокортикоиды модулируют, записывают и перезаписывают регуляцию компонентов сурфактанта, и генерируют обратимые процессы после лечения (Ballard PL, Ning Y, 1997). Созревание системы сурфактанта также вызвано аналогами циклического аденозина монофосфата (АМФ). Напротив, TGF- ингибирует развитие легкого (Beers MF, Solarin KO, 1998). Изоформы и рецепторы TGF- в легком, на ранних сроках беременности, представлены фибробластами и эпителиальными клетками. В период эмбрионального развития легкого, ингибиторы TGF- расширяются и блокируют дифференциацию клеток II типа