Обзор бронхолегочной дисплазии у детей

Страницы работы

Фрагмент текста работы

мультицентровом клиническом исследовании, дополнительное назначение Vit А, вызывало небольшое, но значительное сокращение БЛД (Tyson JE, Wright LL, 1999). Такой препарат, как инозитол состоящий из серосодержащих аминокислот и селена, может обеспечивать недоношенных новорожденных дополнительными питательными веществами, защищающими от развития БЛД (Hallman M, Bry K, 1992). Большое количество недоношенных новорожденных при рождении подвергаются оксигенотерапии с высокими концентрациями кислорода, вследствие чего, эндогенная активность антиоксидантного фермента, относительно дефицитна. Если на клетки животных воздействовать рекомбинантной человеческой супероксид дисмутазой (recombinant human superoxide dismutase - rhSOD), гипероксическое повреждение легкого можно нормализовать (Davis JM, Rosenfeld WN, 1993). Обзор плацебо-контролируемых мультицентровых исследований, направленных на безопасность и эффективность rhSOD в предотвращении БЛД, был представлен Davis J в 2000г. После введения первой дозы экзогенного сурфактанта, в трахею проводилась инстиляция плацебо, или rhSOD, данная терапия была продолжена до 28-го дня жизни, или до тех пор, пока проводилась ИВЛ. Хотя у умерших от БЛД не было никакого различия в первичной причине смерти, все-таки при назначении rhSOD внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) и перивентрикулярные лейкомаляции (ПВЛ), были менее тяжелыми. В возрастные периоды 6 и 12 месяцев, младенцы, получившие терапию вместе с rhSOD, имели меньшую потребность в дыхательной терапии, по сравнению с младенцами, получавшими плацебо (Davis JM, Richter SE, 2000). Назначение антиоксидантной терапии для профилактики и лечения БЛД, нуждается в дальнейшей оценке. Ballard PL и Ning Y, в 1997 году отметили, что на развитие легкого сбалансировано влияют стимулирующие и ингибирующие воздействия, и что этими ключевыми регуляторами воздействия являются глюкокортикоиды и фактор роста (transforming growth factor TGF- ). Глюкокортикоиды ускоряют созревание паренхиматозной структуры, увеличивает продукцию сурфактанта и комплайнс легкого, редуцируют сосудистую проницаемость, и рост легочного водного клиренса. Их результат - это улучшенная функция легкого, лучшие реакции на сурфактант, и высокая выживаемость младенцев (Ballard PL. 2000). Глюкокортикоиды модулируют, записывают и перезаписывают регуляцию компонентов сурфактанта, и генерируют обратимые процессы после лечения (Ballard PL, Ning Y, 1997). Созревание системы сурфактанта также вызвано аналогами циклического аденозина монофосфата (АМФ). Напротив, TGF- ингибирует развитие легкого (Beers MF, Solarin KO, 1998). Изоформы и рецепторы TGF- в легком, на ранних сроках беременности, представлены фибробластами и эпителиальными клетками. В период эмбрионального развития легкого, ингибиторы TGF- расширяются и блокируют дифференциацию клеток II типа

Похожие материалы

Информация о работе

Предмет:
Педиатрия
Тип:
Статьи
Размер файла:
140 Kb
Скачали:
0