Лечение фибрилляции и трепетания предсердий
Новокаинамид (прокаинамид) препарат IА подкласса сохраняет свою
популярность при лечении пароксизмов фибрилляции предсердий (ФП).
Препарат вводится пациентам с пароксизмами ФП струйно в течение 4-5 мин в
дозе 10,0 мл 10% раствора или капельно - 10.0мл 10% раствора в 100 мл
изотонического раствора хлорида натрия при скорости вливания 20 мг/ мин.
Максимальная эффективность препарата до 90% при условиях – пароксизм ФП
не более 24 часов и передне-задний диаметр левого предсердия не более 40
мм .Побочные реакции встречаются до 15% больных (особенно при быстром
введении) - артериальная гипотензия, нарушения внутрижелудочковой
проводимости, удлинение интервала QT.
Другим препаратом подкласса IА, давно применяемым для лечения пароксизмов
ФП является хинидин. Он используется как для прекращения ФП, так и для ее
предотвращения. Существует несколько модифицированных схем назначения
хинидина. В нашем отделении используется следующая: 200 мг препарата
назначают каждый час (максимально до 1,2-1,4 г), при тахисистолии
добавляется прием верапамила 40-80 мг. Эффективность от 60 до 75%.
Его принципиальные побочные эффекты обусловлены антихолин-эргическим
действием - сухость во рту и глаз, расстройства со стороны
желудочно-кишечного тракта и задержка мочи. Мета-анализ шести
контролируемых исследований хинидина в профилактике рецидивов ФП после
кардиоверсии показал, что синусовый ритм сохранялся у 67%, 58% и 50%
пациентов через 3, 6 и 12 месяцев, в сравнении с 45%, 35% и 25% в
контрольной группе.
Известно, что хинидин предрасполагает к желудочковой тахикардии типа
“torsade de pointes”, что не всегда зависит от дозы или определяется
увеличением интервала QT. Когда лечение позволяет эффективно поддерживать
синусовый ритм, оно в меньшей степени ассоциируется с увеличением
смертности.
При трепетании предсердий назначение одного хинидина противопоказано,
поскольку это грозит резким учащением желудочкового ритма в результате
возникновения АВ узлового проведения типа 1:1.
Пропафенон (ритмонорм) антиаритмический препарат IС класса является
эффективным в купировании пароксизмов ФП в 40-75% . Если он вводится
внутривенно, кардиоверсия наступает в >70% случаев при
продолжительности ФП менее 48 часов, и только в 26% , если ФП
продолжалась более длительный период времени. Препарат вводят больным
внутривенно в дозе 1-2 мг/кг массы тела или внутрь по 450-600 мг
однократно.
Из побочных реакций препарата следует указать на возникновение
трепетания предсердий АВ проведением 1:1, усиление сердечной
недостаточности, головокружение, слабость, тошнота.
В небольших исследованиях подтверждается эффективность пропафенона при
профилактике пароксизмов ФП. Обычно назначают в первые три-пять дней 600
мг препарата в четыре приема. Затем 20 – 30 дней по 150 мг 2 раза в
сутки. За это период времени мы добиваемся изменений
электрофизиологических показателей сердца.
Имеются сведения об эффективности купирования пароксизмов ФП
этацизином (подкласс IС), но в связи с проаритмическим эффектом до 8%,
коллапсом, остановкой сердца, неврологическими проявлениями и пр.,
препарат чаще назначают для предотвращения рецидивов ФП.
В течение трех дней назначают 100 мг этацизина в сутки в четыре
приема, в последующие дни по 25 мг два раза в сутки
Результаты лечения пароксизмов ФП этмозином – препаратом, который
прежде относили к подклассу IС, а в настоящее время - к подклассу IА,
ненадежны, его эффективность при ФП низкая.
Бета-адреноблокаторы не показали эффективности ни в
восстановлении ритма, ни в профилактике пароксизмов, кроме случаев после
операции АКШ. В последнем случае ФП обусловлена адренергически и частота
ее возникновения может быть снижена применением пропранолола с 18% до 8%.
Риск препаратов IА класса вызывать “torsade ed pointes” может
усугубляться бета-блокаторами, если их назначение приводит к значительной
брадикардии. Этой комбинации следует избегать, особенно при наличии
удлинения интервала QT. Тем не менее, при нормальном сердечном ритме
бета-блокаторы предотвращают “torsade de pointes”. Таким образом,
электрокардиостимуляция и бета-блокаторы являются наиболее частой
комбинацией в терапии этого вида аритмий. Основная роль бета-блокаторов
при ФП - контроль частоты желудочкового ритма.
Антиаритмические препараты III класса, по классификации Williams
кордарон и соталол, заняли прочное место в медикаментозном лечении ФП, в
последние годы их роль заметно возросла.
Амиодарон - хотя основная область применения этого препарата –
предотвращение пароксизмов ФП, он используется с успехом в купировании
приступов ФП (до 65%) – вводится внутривенно в дозе 5 мг/кг массы тела
струйно или капельно в 100,0 мл изотонического раствора.
Эффективность лечения зависит от продолжительности пароксизма ФП.
Трепетание предсердий оказывается более устойчивым к этому препарату -
синусовый ритм восстанавливается лишь 27%.
Хотя амиодарон удлиняет интервал QT, эпизоды “torsade de pointes”
редки, и этот препарат, несмотря на высокую антиаритмическую активность
при широком спектре аритмий, имеет низкий потенциал проаритмических
проявлений. Тем не менее, полезность этого лекарства серьезно
ограничивается его медленной фармакокинетикой и множеством побочных
эффектов: печеночный и легочный фиброз и, особенно, скоротечные гепатиты
и пневмониты. К счастью, такие осложнения встречаются редко.
Проблема лекарственного предотвращения пароксизмов ФП еще далека от
разрешения. Единственным препаратом, обеспечивающим длительную защиту
больных от рецидивов пароксизмов ФП, остается кордарон.
Назначают 600 мг кордарона в период синусового ритма в течение 10-18
дней - это насыщающая доза. Насыщение препаратом считают достигнутым при
прекращении пароксизмов ФП. Поддерживающая доза кордарона (в зависимости
от числа сердечных сокращений) составляет 200-400 мг, которую больные
принимают 5 дней в неделю. По данным Кушаковского М.С. противофибрилляторный
эффект может продолжаться до 5-8 лет.
Соталол - это расовая смесь d- и l-стереоизомеров: d-изомер
имеет принципиальные свойства антиаритмического препарата класса III, и
l-изомер обладает возможностями бета-блокатора в дополнение к имеющемуся
действию препарата III класса. Для устранения пароксизмов ФП этот
препарат вводят внутривенно в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела. Эффективность
колеблется от 20 до 60%. Внутрь соталол назначают по 80 мг 2 раза в
сутки.
Соталол и хинидин одинаково хорошо поддерживают синусовый ритм после
успешной кардиоверсии. Тем не менее, назначение соталола сопровождается
меньшим числом побочных эффектов и если ФП возобновляется, частота
желудочкового ритма ниже. Рандомизированное исследование соталола и
пропафенона показало сравнимость эффективности в профилактике ФП.
Антагонисты кальция. Нет данных, что антагонисты кальция
обладают антиаритмической активностью в предсердиях. Тем не менее,
препараты, влияющие на функцию атриовентрикулярного узла, такие, как
верапамил и дилтиазем, полезны для снижения частоты желудочкового ритма
при постоянной форме ФП в покое и при нагрузке в случае ФП.
Дигоксин. Роль дигиталиса при ФП – это снижение частоты
желудочковых сокращений. Этот эффект достигается ваготонической
модуляцией атриовентрикулярного узла, в результате чего возрастает его
эффективный рефрактерный период, и поэтому разрешается менее частое
проведение волн предсердной активации. Этот эффект может быть несколько
снижен симпатической активностью или циркулирующими катехоламинами,
отсюда трудно контролировать желудочковый ритм, используя только
дигиталис у пациентов, зависимых от нагрузки или при активном
заболевании.
При лечении пароксизма ФП используют два темпа дигитализациии -
быстрый или средний. При среднем темпе внутривенно капельно вводят 0,25
мг дигоксина или строфантина, для восстановления синусового ритма
требуется от 1 до 5-7 вливаний (1 раз в день).
При быстром темпе – внутривенно струйно вводится 0,5 мг, через 4 часа
– вновь 0,5 мг, через 4 часа 0,25 мг, через 4 часа еще 0,25 мг (всего
1,5г за 12 часов).
Пароксизмы трепетания предсердий (ТП) значительно устойчивее к
антиаритмическим средствам, чем ФП. Здесь больше показан быстрый темп
дигитализации, можно вводить с купирующей целью новокаинамид. Пароксизм
ТП I типа целесообразно купировать методом чреспищеводной
электрокардиостимуляцией (сверхчастая стимуляция), либо перевести в ФП,
которую затем купировать антиаритмическими средствами подкласса IА. (см.
алгоритм выбора антиаритмического препарата)
Лечение постоянной формы ФП
Если существуют противопоказания к проведению электроимпульсной
терапии, то решается задача - урежение и регулирование частоты
желудочковых сокращений. Назначают препарата дигиталиса в
среднетерапевтической дозе, сочетают их с бета- адреноблокаторами или
антагонистами кальция. Такое комбинированное лечение позволяет добиться
нормосистолии.
Лечение пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий
Купирование пароксизма предсердной реципрокной тахикардии можно
начинать с “вагусных приемов”, которые более эффективны при АВ узловых
реципрокных тахикардиях.
При неэффективности назначают бета-адреноблокаторы (анаприлин 40 мг
3-4 раза с 2-х часовым интервалом или обзидан 5 мг внутривенно). Пожилым
пациентам желательно не назначать.
Верапамил назначают 5 мг внутривенно или по 40-80 мг трижды с
трехчасовым интервалом.
Пожилым пациентам можно вводить внутривенно дигоксин 0,25 мг с
препаратами калия.
Пароксизмы предсердной реципрокной тахикардии устраняются
чреспищеводной стимуляцией предсердий, а в тяжелых случаях -
электрической кардиоверсией.
С целью предотвращения пароксизмов назначают верапамил 120-240 мг в
сутки, либо обзидан 60-80 мг в сутки. Можно – кордарон после насыщающей
дозы (600 мг) – поддерживающая 100-200 мг.
Лечение очаговых (эктопических) предсердных тахикардий заключается в
назначении бета-адреноблокаторов, антагонистов Са, дигиталисом,
антиаритмическими препаратами IC класса или кордароном, как с купирующей,
так и с профилактической целью.
Эффективным является хирургическое лечение.
Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (может
возникать при передозировке сердечными гликозидами). В этом случае
купировать можно назначением препаратов калия внутривенно. Электрическую
кардиоверсию не применять.
При тахикардиях другого генеза применяют антиаритмические препараты IА
подкласса, антагонисты кальция в обычных дозах.
Пароксизмальные АВ узловые реципрокные тахикардии с узкими
комплексами QRS в 80% случаев купируются вагусными приемами.
Целью терапии является повышение рефрактерного периода в быстром или
медленном пути в АВ узле. В случае вовлечения дополнительных путей
проведения – повысить рефрактерность антероградного звена пути или
ретроградного, достаточное для блокирования циркулирующей волны.
Верапамил 5-10 мг внутривенно купирует этот вид аритмии 90% случаев.
Он позволяет в течение нескольких минут прекратить циркуляцию с
вовлечением аномального пути или АВ узловую циркуляцию, причем побочные
эффекты наблюдаются редко. Опасно его введение сразу после новокаинамида
или других препаратов подкласса IА (возможность развития асистолии).
C купирующей целью вводится внутривенно быстро за 3-5 с АТФ
(фосфобион) в дозах от 10 до 40 мг.
Также высока противоаритмическая активность новокаинамида (до78%),
который увеличивает рефрактерность аномального пути ретроградного
проведения или ретроградно проводящего быстрого пути в АВ узле.
Пароксизмы АВ узловой реципрокной тахикардии устраняются
чреспищеводной стимуляцией предсердий, а в тяжелых случаях -
электрической кардиоверсией.
Наиболее реальная профилактика рецидивов этого вида тахикардий
–хирургическое лечение.
Пароксизмальные АВ узловые реципрокные тахикардии с широкими
комплексами QRS
Чтобы добиться успеха в купировании этого вида тахикардий необходимо
добиться антероградной блокады дополнительного пути проведения. Этим
свойством обладает новокаинамид, но в большей степени – кордарон, который
способен удлинять как ретроградный. Так и антероградный ЭРП добавочных
путей.
В тяжелых случаях или неэффективности антиаритмической терапии –
электрическая кардиоверсия.
Современное лечение пароксизмальных АВ узловых реципрокных тахикардий
– хирургическое, особенно с синдромом WPW, скрытых
желудочково-предсердных соединений, синдроме укороченного интервала P-R,
с участием волокон Махейма.
Оглавление
|