Состояние системы гемостаза на этапах экстракорпоральной гипотермии, страница 2

Уровень растворимых фибринмономерных комплексов после вводного наркоза находился на верхней границе нормы, немного превышая ее у 40% больных. После введения первой дозы гепарина и наложения матерчатого шлема со льдом на голову пациента отмечалось достоверное повышение концентрации РФМК на 22% от исходной (p<0.01). Еще более значительное повышение уровня РФМК отмечалось в конце


Таблица 24

Динамика концентрации РФМК на этапах операции

(n=24, значения в виде M±m)

После вводной анестезии

После введения 0,5 мг/кг гепарина

В конце перфузионного охлаждения

В конце перфузионного согревания

30 минут после нейтрализа-ции гепарина

РФМК (г/л*10-2)

3,6±0,20

4,4±0,70*

9,7±0,59**

8,9±0,41**

3,9±0,26

*p<0.05         **p<0.01               Достоверность различий по сравнению с исходными данными перфузионного охлаждения и согревания – в 2,7 и 2,5 раза соответственно (p<0.0001). Но в конце операции, через 30 минут после нейтрализации гепарина, концентрация РФМК фактически не отличалась от исходной, немного превышая нормальный уровень лишь у 45% обследованных больных (Рисунок 5.1).

Рисунок 5.1. Динамика концентрации РФМК

При анализе качественного теста на продукты деградации фибриногена/фибрина исходно отмечалась слабоположительная реакция лишь у одного пациента (4%), положительная не регистрировалось. После наложения шлема со льдом на голову пациента слабоположительная реакция была зарегистрирована лишь только у того же пациента (4%). В конце перфузионного согревания слабоположительная реакция этаноловой желатинации регистрировалась уже у 33%, положительная – у 8% больных. В конце перфузионного согревания частота слабоположительной реакции составляла 41,5%, положительной – 4%. Через 30 минут после нейтрализации гепарина отмечалась слабоположительная реакция только у двух пациентов (8%).

Для выявления возможных факторов риска внутрисосудистого свертывания и наличия тромбинемии нами был выполнен регрессионный анализ, при котором оценивалась связь концентрации растворимых фибринмономерных комплексов и некоторых параметров. Регистрировалась умеренно выраженная корреляция концентрации РФМК в конце перфузионного охлаждения и диагноза: пациенты с ДМЖП имели достоверно более высокий уровень РФМК, чем с ДМПП (пациент с диагнозом КСЛА, НАП был исключен из анализа) – r=0,45, p<0,05. (Рисунок 5.2) После выполнения основного этапа и коррекции порока достоверные различия между уровнем РФМК в этих двух группах не определялись.

Отмечалась умеренная корреляция между длительностью времени с момента наложения шлема со льдом на голову пациенту до момента начала перфузионного охлаждения и концентрацией РФМК в конце охлаждения – r=0.44, p<0,05. (Рисунок 5.3).

Рисунок 5.2. Зависимость концентрации РФМК в конце охлаждения от диагноза

Рисунок 5.3. Зависимость концентрации РФМК на глубине охлаждения от длительности наружного охлаждения

При этом не определялось связей концентрации РФМК или качественного теста на наличие продуктов деградации фибриногена/фибрина с длительностью перфузионного охлаждения и согревания и окклюзии аорты.

Данные исследования тромбоцитарного гемостаза отражены в таблице 25. По результатам гемолизат-агрегационного теста с максимальной и субпороговой дозами индуктора имелись незначительная исходная активация тромбоцитов, при этом ИАТ у 71% больных был больше верхней границы нормы. В дальнейшем наблюдалось достоверное снижение функциональной активности тромбоцитов – время агрегации тромбоцитов с гемолизат-агрегационным тестом удлинялось и после нейтрализации гепарина оставалось достоверно выше исходного значения на 45% (p<0,01). Наблюдалось снижение ИАТ после введения первой дозы гепарина на 15% (p<0,05), в конце охлаждения на 24% (p<0,05), в конце согревания на 40% (p<0,01) от исходной величины. Через 30 минут после нейтрализации гепарина ИАТ не отличался достоверно от первоначального значения и был больше верхней границы нормы у 50% обследованных больных. Динамика ГАТ-2, ГАТ-6 и ИАТ представлена на рисунке 5.4.

Рисунок 5.4. Динамика функциональной активности тромбоцитов с разными концентрациями универсального индуктора агрегации (ГАТ)