Ишемическая болезнь сердца. Проблемы метаболизма миокарда. Специфические модуляторы метаболизма сердца, страница 4

Нами экспериментально установлено, что использование иАПФ, в частности, спироприла, вместе с феноменом ишемической адаптации приводило к почти двукратному уменьшению зон некроза в миокарде. Сегодня установлено, что кратковременные эффекты иАПФ отличаются от долговременных эффектов. Если в условиях кратковременной терапии наблюдается транзиторная индукция апоптоза фибробластов и обратимой гиперплазии фибробластов, то на фоне длительной терапии иАПФ наблюдается ингибиция апоптоза кардиомиоцитов, что приводит к профилактике миокардиальной недостаточности и объясняет те положительные клинические данные, которые получены в огромном количестве различных исследований. Но хочу особо остановиться на b-адреноблокаторах, которые также могут быть неспецифическими модуляторами метаболизма миокарда. Хорошо известны метаболические действия b-адреноблокаторов. Это снижение высвобождения катехоламинов, снижение концентрации свободных жирных кислот, снижение потребности миокарда в кислороде. Более того, сегодня высказывается мнение, что b-адреноблокаторы обладают более выраженным нейрогормональным ингибированием, чем иАПФ. Это связано с большим подавлением активности симпатической нервной системы, с большим подавлением РААС. Одновременное назначение b-адреноблокатора и иАПФ более значимо углубляет выработку ангиотензина-II и, что очень важно – на фоне комбинированной терапии иАПФ и b-адреноблокаторами не отмечено ускользания ангиотензина-II.

Последние исследования показали, что клинические эффекты b-адреноблокаторов у больных СН, получающих иАПФ, не зависят от дозы иАПФ. Клиническое действие b-адреноблокаторов одинаково эффективно как у больных, получающих низкие дозы иАПФ, так и высокие дозы иАПФ (2,5 мг и 22 мг нолоприла соответственно).

Сегодня выявлены возможности прямого влияния статинов на метаболизм миокарда. Хорошо известны данные Кэ, где правастатин приводил к уменьшению числа коронарных событий, особенно у больных с низкой фракцией выброса ЛЖ, что объясняется нелипидными эффектами статина. Сейчас обсуждается использование статинов, как препаратов для лечения ХСН.

Наконец, в заключение приведу слова Лионелла Апи, который призывает к тому, чтобы мы шире использовали метаболические препараты в лечении ИБС. Сердце – это больше, чем насос, это также орган, нуждающийся в энергии, обеспечиваемый метаболическими процессами. Метаболическое заболевание – ишемию – в идеале следует лечить именно метаболически. Я думаю, что это в полной мере относится и к тяжелой СН.

Таблица 1. Специфические модуляторы метаболизма сердца (по Kantor et al., 1999)

Рисунок 1. Современная нейрогуморальная парадигма ХСН