Узловые образования щитовидной железы: международные алгоритмы и отечественная клиническая практика

Теоретически, опасность представляет бурный рост узла со сдавлением окружающих органов. Теоретически – потому, что это бывает очень редко. Такие пациенты есть, но, принимая во внимание общую распространенность узлового зоба, это "капля в море".

Следующая опасность, которую несет узловой коллоидный эутиреоидный зоб – более реальна и представляет значительно большее значение. Дело в том, что в йододефицитных регионах узловой коллоидный пролиферирующий зоб является одним из начальных этапов морфогенеза йододефицитных тиреопатий, который спустя многие годы может заканчиваться формированием функциональной автономии щитовидной железы, наиболее тяжелым клиническим проявлением которой является узловой (чаще многоузловой) токсический зоб (см. рис. 1). Поясним последнее положение. В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена комплексу стимулирующих факторов, которые обеспечивают продукцию адекватного количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстрата для их синтеза. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы – формируется диффузный эутиреоидный зоб (этап I). В зависимости от выраженности йодного дефицита, он может формироваться у 10 – 80% всего населения. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, в результате чего получают преимущественный рост. Так формируется тот самый узловой и многоузловой пролиферирующий зоб, который мы обсуждаем в этой статье (этап II). На очередном III этапе, описанные компенсаторные процессы начинают приобретать патологическое значение. В отдельных активно делящихся тироцитах начинают запаздывать репаративные процессы, в результате чего накапливаются мутации, среди которых наибольшее значение приобретают так называемые активирующие, в результате которых дочерние клетки приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом естественного морфогенеза йододефицитного зоба является узловой и многоузловой токсический зоб (этап IV). Очевидно, что весь этот процесс занимает многие десятилетия. Отсюда следствие: узловой и многоузловой зоб (как эутиреоидный, так и токсический) наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста. По мнению большинства экспертов, одной из наиболее серьезных проблем легкого и умеренного йодного дефицита является высокая заболеваемость многоузловым и узловым токсическим зобом в старшей возрастной группе. В таблице 2 представлены данные различных исследований о распространенности функционально автономных узловых образований; сопоставив эти цифры с общепопуляционной распространенностью узлового зоба (до 40% и более) масштабность проблемы станет очевидной.

Табл. Функциональная автономия щитовидной железы при узловом зобе

Попутно заметим, что длительная и эффективная йодная профилактика значительно снижает распространенность этой патологии.

Таким образом, патологическое значение узлового эутиреоидного зоба исчерпывается:

1.  относительно небольшим риском того, что этот узел является раком щитовидной железы, который, в свою очередь, по современным представлениям, является излечимым заболеванием;

2.  относительно низким риском значительного увеличения щитовидной железы со сдавлением окружающих органов и формированием косметического дефекта;

3.  вполне определенным риском развития автономии щитовидной железы и тиреотоксикоза спустя десятки лет после его формирования.

Таким образом, укоренившееся представление медицинской общественности о том, что клиническая парадигма узлового зоба – это рак щитовидной железы не выдерживает критики. Интересно заметить, что при обсуждении врачами язвенной болезни, онкологическая предрасположенность никогда не доминирует. Тем не менее, на протяжении жизни язвенная болезнь, как известно