мнению некоторых авторов, существенное или даже определяющее значение в развитии варикозной болезни имеют наследственные факторы. Так, замечают они, данное заболевания довольно часто встречается у людей, родственники которых также его имели.
5. Ряд авторов полагают, что в развитии варикозного расширения вен ведущая роль принадлежит Артериоло-венулярным шунтом. В норме они имеются у всех людей, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим положением, затрудняющим отток крови; сдавление вен опухолями; гормонально-нервная перестройка в организме при беременности или менопаузе; инфекции и интоксикации; хронические запоры, кашель) артериоло-венулярные анастомозы раскрываются и становятся функционально активными. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большое количество крови под более высоким давлением, просвет вен расширяется, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются варикозные узлы.
Мы, как уже говорилось, не можем отдать безоговорочное предпочтение какой-то одной из перечисленных теорий, однако, приведенные данные свидетельствуют о том, что возникновение варикозного расширения вен обусловлено одновременно воздействием ряда факторов, которые можно разделить на две группы: а) предрасполагающие – врожденные или приобретенные изменения вен; наличие нефункционирующих артериоло-венулярных анастомозов; нейроэндокринные расстройства; понижение тонуса стенок вен; б) производящие – факторы, вызывающие повышение давления в венах нижних конечностей и затруднение оттока венозной крови.
Повышение давления в венозных сосудах при варикозной болезни приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникативных вен. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная венозная гиперемия, особенно выраженная в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные коммуникативные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркуляции, что ведет к раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. В результате этого снижется кровоток в капиллярах, уменьшается перфузия тканей и снабжение их кислородом (локальная гипоксия), возникает патологическая проницаемость капилляров и венул, что сопровождается нарушением реологии крови. В просвете сосудов уменьшается содержание альбуминов и увеличивается количество крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменных элементов, блокирующих терминальное сосудистое русло. Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения количества функционирующих капилляров и замедления тока крови по ним, так и за счет сдавления их извне вследствие повышения внутритканевого давления. В перикапиллярном пространстве скапливается большое количество жидкости, электролитов, форменных элементов, плазменного белка. Белок стимулирует развитие соединительной ткани в коже и подкожной клетчатке, вызывает гиалиноз и склероз стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушаются обменные процессы, что клинически проявляется отеком и трофическими расстройствами (дерматит, экзема, язвы и др.).
Клиника и диагностика. Варикозное расширение вен нижних конечностей длительное время может протекать безсимптомно. Объективные признаки болезни, в виде заметного расширения вен нередко появляются задолго до того
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
