гипогликемией, истощением катехоламинового депо, уменьшением коронарного кровотока) гипердинамическая фаза переходит в гиподинамическую. Шок из компенсированного переходит в декомпенсированный.
Печень. Воздействие катехоламинов и тканевая гипоксия приводят к изменению ультраструктуры гепатоцитов. Токсин вызывает спазм сосудов портальной системы и это ускоряет наступление гепатонекроза. Появляется желтуха за счет прямого билирубина.
Поджелудочная железа поражается вплоть до её некроза.
Почки. Нарушение гемодинамики и гипоксия в первую очередь сказываются на почках. Падает почечный кровоток, вследствие спазма сосудов, тромбозов, шунтирования, снижается фильтрация в почечных клубочках. Развивается олигоурия, анурия.
Желудочно-кишечный тракт. В кишечнике и желудке развивается ишемия, некрозы, стрессовые язвы, диарея, динамическая кишечная непроходимость.
Гемостаз. Страдает система свертывания крови: гемолиз - лизис микробов - тромбопластин - ускорение коагуляции с образованием сгустков фибрина - агрегация тромбоцитов под действием биологически активных веществ, вышедших из клетки.
Углеводный обмен. В ранней стадии шока отмечается гипоинсулинемия, ведущяя к гипергликемии, затем быстро наступает истощение запасов гликогена, а синтез глюкозы нарушается. Как результат - гипогликемия.
Белковый обмен. Снижается синтез белка, фибриногена, альбумина, замедляется синтез АТФ.
Водно-электролитный обмен. Нарушения водно-электролитного гомеостаза проявляются плазменной гипонатриемией, гиперкалиемией, гипермагниемией, гипокальциемией. Сочетается клеточная гипергидратация и внеклеточная гипогидратация.
Клиническая картина септического шока
Для клинической картины СШ характерна гипердинамическая (ранний септический шок) и гиподинамическая фазы, которые проявляются обычно в следующей последовательности:
I фаза - "теплая нормотензия". Прорыв инфекта из очага или поступление эндотоксина в кровоток запускают первичный механизм септического шока, в котором проявляется пирогенное действие инфекта и прежде всего эндотоксина. Лицо у больного покрасневшее, покрыто обильным потом. Отмечается аппатия или, наоборот, беспокойство. Прогрессирующая лихорадка до 40-41°С, полипное, умеренное нарушение кровообращения - тахикардия.
П фаза - "теплая гипотензия". Кожа теплая, сухая, гиперемирована. Психика нарушена: возбуждение, неадекватность, переходящая в психоз. Тахипноэ (гипервентиляция), тахикардия до 110-120 уд. в мин., сочетающаяся с умеренной гипотензией, которую часто не замечают, особенно у гипертоников. Нередко эти изменения сочетаются с нарушениями функции ЖКТ - боли в животе, понос, рвота, вследствие изменения кровотока в зоне чревных сосудов под влиянием серотонина. Снижается диурез до олигурии, т.е. до 25 мл/час.
Лабораторные тесты выявляют признаки инфекционного процесса: лейкоцитоз с нарастанием лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), тромбоцитопения. Лейкоцитарный индекс интоксикации, предложенный Я. Я. Каль-Калифом (1941) рассчитывают по формуле:
ЛИИ = (С + 2П + 4Ми) х (Пл + 1)
(Мо + Ли) х (Э + 1),
где С - сегментоядерные лейкоциты, П - палочкоядерные, Ю - юнные, Ми - миелоциты, Пл - плазматические клетки, Мо - моноциты, Ли - лимфоциты, Э - эозинофилы.
Нормальная величина индекса колеблется около 1, повышение до 4-5 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации, тогда как умеренное повышение ЛИИ до 2-3 указывает либо на ограничение инфекционного процесса, либо на распад тканей. Лейкопения с высоким ЛИИ является всегда тревожным симптомом. Несмотря на некоторые ограничения информативности этого показателя при грамположительной инфекции (стрептококковой, менингококковой), она все же отчетливо выше, чем обычная оценка лейкоцитарной формулы по "сдвигу влево". Длительность "теплой гипотензии" определяется резервными возможностями организма.
Ш фаза - "холодная гипотензия". Недостаточность гомеостаза и компенсаторных возможностей приводят к развертыванию полной клиники СШ - поздняя стадия. Характерно нарушение сознания вплоть до комы, нарушение легочного газообмена (тахипноэ 30-50 в мин.), могут быть явления отека. Недостаточность периферического и центрального кровообращения (тахикардия до 160 уд. мин., пульс слабый, аритмичный, сочетается с критической гипотонией - АДс 90-80 мм рт.ст.). На ЭКГ очаги гипоксии и диффузная гипоксия. Озноб и гипертермия сменяются падением температуры до субнормальных цифр. Конечности холодные, проливной пот (проявление вегетативной реакции), кожа бледная с цианозом.
При лабораторном исследовании выявляются: анемия, гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, ЛИИ до 20, тромбоцитопения, плазменная гипонатриемия, гиперкалиемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипопротеинемия, гипокальциемия, гиповолемия, эритроцитарная гипоксия.
В органах, наиболее чувствительных к гипоксии, вследствие внутрисосудистого свертывания фибрина возникают некрозы ("шоковая печень", "шоковая почка"). Клиника СШ может сопровождаться динамической непроходимостью, кровотечением, желтухой, гемоглобинурией, азотемией, анурией, то есть печеночно-почечной недостаточностью.
При возникновении вторичных пиемических очагов на фоне постепенного истощения резервов организма наступает терминальный или поздний септический шок. Циркуляторная недостаточность является его финалом.
При переливании инфицированной крови развивается обычно молниеносный вариант СШ.
Лечение септических больных следует проводить под постоянным клиническим и лабораторным контролем, включающим оценку общего состояния, пульса, АД и ЦВД, почасового диуреза, температуры тела, частоты дыхания, ЭКГ, пульсооксиметрии. Обязательным должно быть исследование общих анализов крови и мочи, показателей кислотно-щелочного состояния, электролитного обмена, содержания в крови остаточного азота, мочевины, креатинина, сахара, коагулограммы (время свертывания, содержания фибриногена, тромбоцитов и др.). Все эти исследования необходимо проводить не реже одного двух раз в сутки, чтобы иметь возможность своевременно внести коррективы в проводимую терапию.
Комплексное лечение сепсиса представляет собой одну из труднейших задач. Обычно оно складывается из двух основных направлений:
1.Активное хирургическое лечение первичного и метастатических гнойных очагов.
2.Общее интенсивное лечение септического больного, целью которого является быстрая коррекция гомеостаза.
Хирургическое лечение сепсиса
Хирургическое лечение направлено на удаление септического очага и проводится при любом состоянии больного, часто по жизненным показаниям. Операция должна быть предельно малотравматичной, по возможности радикальной, а подготовка к ней предельно кратковременной, используя для вмешательства любой светлый промежуток. Метод обезболивания - щадящий. Наилучшие условия для ревизии очага обеспечиваются при интубационном наркозе (индукция - седуксен, кетамин; основной наркоз - НЛА, ГОМК и др.).
Хирургическое лечениегнойного очага должно осуществляться с обязательным соблюдением ряда требований:
I. При множественных очагах необходимо стремиться выполнить операцию одномоментно.
2. Операция выполняется по типу хирургической обработки пиемического очага и состоит в полном иссечении всех нежизнеспособных тканей разрезом, достаточным для вскрытия имеющихся карманов и затеков. Обработанную раневую полость дополнительно обрабатывают пульсирующей струей антибактериальной жидкости, лучами лазера, ультразвуком, криовоздействием или вакуумированием.
3. Хирургическая обработка гнойного очага завершается различными путями:
- наложением швов в условиях активного дренирования раны с ее промыванием и векуум-аспирацией или "проточным" методом;
- лечение раны под повязкой с многокомпонентными мазями на гидрофильной основе или дренирующими сорбентами;
- зашиванием раны наглухо (по ограниченным показаниям);
- наложение швов в условиях трансмембранного раневого диализа
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
