Место и значение аллергии в современной медицине, страница 3

Как было видно из вышеприведенного примера иммунные реакции сложны и многокомпонентны и нарушение их протекания может произойти на любом из этапов. В настоящее время принято классифицировать формы нарушения иммунного ответа на 4 основных типа (по Джеллу и Кумбсу).

1 тип связан с образованием JgЕ (они локализуются на базофилах).

2 тип связан с фиксацией антигена на клеточных мембранах (последние поражаются активированным комплиментом) .

3 тип : ИК образуются в биологических жидкостях со значительным избытком – в результате повреждения активированным комплиментом тканей с повышенной концентрацией ИК.

4 тип: антиген взаимодействует с сенсибилизированными Т лимфоцитами - киллерами.

Для ГЧЗТ характерны лишь первые 3 типа реакций.

Общий патогенез аллергических реакций

Общий патогенез аллергических реакций включает три стадии:

1-я стадия - иммунологитческая, заключается в индукции процесса образования аллергических антител, либо сенсибилизации лимфоцитов.

2-я стадия - патохимическая, включает в себяобразование ИК с последующей их элиминацией и сопутствующими процессами, см. выше. Разумеется, в зависимости от типа аллергической реакции  существуют определенные особенности , как качественные, так и количественные.

3-я стадия - клинических проявлений, складывается из местных реакций поврежденных клеток и общих реакций системы:

Местные реакции:

1.В начале спазм, затем паралич капилляров.

2.Капиллярный стаз и , как следствие, циркуляторная гипоксия.

Общие реакции:

1.Снижение АД, повышение проницаемости стенки сосуда,

2.Спазм бронхов, нарушение вентиляции легких.

3.Расстройства взаимоотношения свертывающей и противосвертывающей систем крови.

4.Нарушение деятельности ЦНС.

ФОРМЫ ПРОЯВЛЕНИЯ ГЧНТ

Общие нарушения

1.  Система кровообращения. Снижение АД (действие брадикинина, серотонина, гистамина, простагландинов); повышение проницаемости сосудистой стенки (действие брадикинина и биогенных аминов), как следствие – отек, компенсаторно – тахикардия. На фоне общей вазодилятации – возможный спазм сосудов некоторых органов.

2.  Система дыхания. Спазм гладкой мускулатуры бронхов (действие кининов, серотонина, гистамина, лейкотриенов), как следствие – нарушение вентиляции легких, дыхательная гипоксия, компенсаторно – одышка.

3.  Система крови. Активация свертывающей (за счет активации ф. Хагемана), противосвертывающей (освобождение гепарина), фибринолитической (образование фибрина) систем. Как следствие – дисбаланс в системе кровообращения (возможен тромбоз, резкое снижение свертываемости и т.д.).

4.  Нервная система. Повышение чувствительности болевых рецепторов (эффект серотонина); множественные и разнообразные болезненные ощущения, как следствие действия биологически активных аминов и кининов (они являются медиаторами болевой чувствительности). Это все может провоцировать серьезные нарушения мозгового кровообращения и газообмена.

Клинические формы проявления

1.  Анафилактический шок. Острая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в результате парентерального введения аллергена в организм на фоне сенсибилизации. Основа патогенеза – тип иммунного повреждения, обусловленный антителами, относящимися к иммуноглобулину Е. В результате освобождения медиаторов и проявления их эффектов (см. выше), может развиться коллапс, отек гортани, легких, мозга, спазм бронхов (удушье), кишечника (боли, понос). Клиническая картина может варьироваться от легких симптомов (крапивница, кожный зуд, общая слабость и проч.) до более, чем тяжелых (острый сосудистый коллапс, смерть).