Место и значение аллергии в современной медицине, страница 2

фактор

Активируется

Основной секрет

Биологическая функция (основная)

Клетки эпителия кожи (слизистой)

Различные

Механическое препятствие проникновению м/о и их смывание с поверхности

Клетки СМФ

1.ИК, С3,С5а

2.Лимфокины (МАФ и МИФ)

3.Некоторые антигены

Лизоцим, интерферон, пироген, монокины

Участвуют в фагоцитозе с образованием суперантигена

Лимфоциты: ТВ, О-популяции

ИК, интерферо-ны , монокины и лимфокины

Цитотоксины лимфокины, антитела всех клаcсов

Обеспечение цитотоксического и гуморального ответа;

Супрессия и активация реакций; обеспечение иммунологической толерантности

Базофилы и тучные клетки

ИК с участием JgЕ, С3а, С4а, С5а

Гистамин, гепарин, гиалуроновая кислота, серотонин, простогландины, ХИС, МРСА

Фагоцитоз; обеспечение местной воспалительной реакции

Нейтрофилы

ИК с участием JgЕ, С3а, С4а, С5а, лимфокины

Кининов активаторы, гидроли-тические ферменты,

Фагоцитоз, поддержание воспалительной реакцции

Эозинофилы

Лимфокины

Гистоминазы и другие ферменты иноктива-торы медиаторов воспаления

Фагоцитоз, нейтрализация воспалительных реакций

Для того, чтобы лучше понять принципы взаимодействия факторов иммунитета имеет смысл рассмотреть классические иммунные ответы на проникновение возбудителя. Именно они будут интересовать нас и при рассмотрении ГЧНТ.

В случае первичного проникновения возбудителя (антигена) во внутреннюю среду (что, кстати, осложняется  защитными свойствами кожи и слизистой) с последним способно взаимодействовать нормальные антитела, естественные лимфоциты киллеры, а иногда и макрофаги (о последних чуть ниже).Как результат: активация комплемента, что приводит к разрушению возбудителя, а также образованию анафилотоксинов (фракции комплимента 3а, 4а, 5а). Взаимодействие анафилотоксинов и базофилов (тучных клеток) приводит к их дегрануляции – начинается воспалительная реакция, чем достигается локализация возбудителя, активация и миграция макрофагов и гранулоцитов. Нейтрофилы и макрофаги активно фагоцитируют возбудителя, причем первые поддерживают воспаление выделяя активаторы кининов и ферменты, а вторые трансформируют антиген в суперантиген. Далее следует кооперация макрофагов с Т и В лимфоцитами и презентация антигена. В процесс включаются  Т и В лимфоциты, причем первые способны вызывать цитолиз возбудителя (Т-киллеры), а вторые организуют клоны плазмоцитов, где идет активный синтез антител разных классов.

В случае вторичного проникновения возбудителя  или первичного нахождения его в организме в значительном количестве в процесс иммунного ответа включаются иммунные антитела. JgЕ , что следует отметить особо локализуются на мембране базофилов и в случае образования ИК вызывают дегрануляцию последних. JgG , образуя иммунокомплексы вызывают активацию комплимента (последствия указаны выше).

В случае полной элиминации возбудителя, как правило, включаются механизмы подавления иммунных ответов: Т и В лимфоциты супрессоры подавляют синтез антител, активность Т-киллеров, Т-амплифайеров, Т-хелперов; эозинофилы нейтрализуют продукты дегрануляции базофилов (в первую очередь гистамин, гепарин, серотонин и МСРА).

Именно такова схема классических иммунных ответов.

ГЧНТ