фактор |
Активируется |
Основной секрет |
Биологическая функция (основная) |
Клетки эпителия кожи (слизистой) |
Различные |
Механическое препятствие проникновению м/о и их смывание с поверхности |
|
Клетки СМФ |
1.ИК, С3,С5а 2.Лимфокины (МАФ и МИФ) 3.Некоторые антигены |
Лизоцим, интерферон, пироген, монокины |
Участвуют в фагоцитозе с образованием суперантигена |
Лимфоциты: ТВ, О-популяции |
ИК, интерферо-ны , монокины и лимфокины |
Цитотоксины лимфокины, антитела всех клаcсов |
Обеспечение цитотоксического и гуморального ответа; Супрессия и активация реакций; обеспечение иммунологической толерантности |
Базофилы и тучные клетки |
ИК с участием JgЕ, С3а, С4а, С5а |
Гистамин, гепарин, гиалуроновая кислота, серотонин, простогландины, ХИС, МРСА |
Фагоцитоз; обеспечение местной воспалительной реакции |
Нейтрофилы |
ИК с участием JgЕ, С3а, С4а, С5а, лимфокины |
Кининов активаторы, гидроли-тические ферменты, |
Фагоцитоз, поддержание воспалительной реакцции |
Эозинофилы |
Лимфокины |
Гистоминазы и другие ферменты иноктива-торы медиаторов воспаления |
Фагоцитоз, нейтрализация воспалительных реакций |
Для того, чтобы лучше понять принципы взаимодействия факторов иммунитета имеет смысл рассмотреть классические иммунные ответы на проникновение возбудителя. Именно они будут интересовать нас и при рассмотрении ГЧНТ.
В случае первичного проникновения возбудителя (антигена) во внутреннюю среду (что, кстати, осложняется защитными свойствами кожи и слизистой) с последним способно взаимодействовать нормальные антитела, естественные лимфоциты киллеры, а иногда и макрофаги (о последних чуть ниже).Как результат: активация комплемента, что приводит к разрушению возбудителя, а также образованию анафилотоксинов (фракции комплимента 3а, 4а, 5а). Взаимодействие анафилотоксинов и базофилов (тучных клеток) приводит к их дегрануляции – начинается воспалительная реакция, чем достигается локализация возбудителя, активация и миграция макрофагов и гранулоцитов. Нейтрофилы и макрофаги активно фагоцитируют возбудителя, причем первые поддерживают воспаление выделяя активаторы кининов и ферменты, а вторые трансформируют антиген в суперантиген. Далее следует кооперация макрофагов с Т и В лимфоцитами и презентация антигена. В процесс включаются Т и В лимфоциты, причем первые способны вызывать цитолиз возбудителя (Т-киллеры), а вторые организуют клоны плазмоцитов, где идет активный синтез антител разных классов.
В случае вторичного проникновения возбудителя или первичного нахождения его в организме в значительном количестве в процесс иммунного ответа включаются иммунные антитела. JgЕ , что следует отметить особо локализуются на мембране базофилов и в случае образования ИК вызывают дегрануляцию последних. JgG , образуя иммунокомплексы вызывают активацию комплимента (последствия указаны выше).
В случае полной элиминации возбудителя, как правило, включаются механизмы подавления иммунных ответов: Т и В лимфоциты супрессоры подавляют синтез антител, активность Т-киллеров, Т-амплифайеров, Т-хелперов; эозинофилы нейтрализуют продукты дегрануляции базофилов (в первую очередь гистамин, гепарин, серотонин и МСРА).
Именно такова схема классических иммунных ответов.
ГЧНТ
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.