ЧЕЛОВЕК И ПАРАЗИТЫ: ПРИМЕР СОЧЕТАННОЙ ЭВОЛЮЦИИ
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского, ММАим. И. М. Сеченова, клиническая инфекционная больница № 1, Институт эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва
Паразитами, т. е. организмами, которые постоянно или временно используют организмы других видов в качестве среды обитания или источника пищи, являются все без исключения живые возбудители болезней человека, животных и растений. Существование за счет организма хозяина характерно для вирусов, риккетсий, бактерий, паразитических грибков, простейших, гельминтов и многих видов членистоногих. Процесс взаимодействия паразита и хозяина не всегда приводит к быстрой гибели хозяина. В ряде случаев в процессе ко-эволю-ции возникает разная степень адаптации и даже формируются симбиотические отношения.
Классический пример такого симбиоза — человек и кишечная палочка. В процессе ко-эволюции кишечная палочка Esherichia coli полностью утратила способность к существованию вне биоценоза кишечника человека. В свою очередь человек в результате жизнедеятельности кишечной палочки получает основную массу витаминов, не сопоставимую количественно и качественно с объемом витаминов, поступающих с пищей.
Известна способность многих вирусов встраиваться в геном человека и сохраняться в нем на протяжении многих лет без каких-либо видимых последствий. Классическим примером такой длительной персистенции служат онковирусы из группы ретровирусов, вызывающих саркомы и лейкозы у разных видов животных, включая человека [3]. Известно около 500 ретровирусов, интегрированных в геном человека. Точные последствия интеграции большинства ретровирусов для человечества неизвестны, но нельзя исключить, что они способствовали отделению человека как самостоятельного вида Homo sapiens от линии развития остальных гоминид, поскольку роль инфекционных и паразитарных болезней как фактора отбора можно считать доказанной [14].
Предполагается, что основным фактором генетического отбора у европеоидов выступал туберкулез. Изучение костных останков в погребениях человека, относящихся к 3000—5000 гг. до н. э., свидетельствует о наличии в них поражений, вызванных костным туберкулезом. На протяжении последних 5 веков туберкулез был пандемичен в Западной Европе и Северной Америке. Пик эпидемии туберкулеза приходится на XVII—XVIII века, когда эта болезнь служила причиной смерти 20% взрослых представителелй белой расы. Между 1850 и 1950 г. от туберкулеза умерли свыше 1 млрд людей.
У негроидов основным фактором генетического отбора выступала малярия. Известно много генов, наличие которых в организме обеспечивает преимущество в выживании в высокоэндемичных районах тропической Африки и Папуа-Новой Гвинеи, единственных регионах со 100% риском заражения малярией. В этом отношении наиболее изучен ге-моглобиноз S и характерный дефект мембраны эритроцитов, известный под названием "меланезийский овалоцит". Люди, гомозиготные по этим мутациям, погибают в детстве или на стадии внутриутробного развития. Такова плата за то, что эти дефектные гены в гетерозиготном состоянии обеспечивают преимущественное выживание детей в условиях чрезвычайно интенсивного отбора, осуществляемого малярией, когда люди, гомозиготные по нормальному гемоглобину, в 25% умирают в детстве при первой же встрече с возбудителем тропической малярии Plasmodium falciparum [14].
Таким образом, инфекции и паразитарные болезни, оставаясь наиболее массовыми причинами болезней и смерти людей, оказали одно из решающих воздействий на эволюцию человека как основной селективный пресс, приведший в конечном счете к созданию самого человека как "венца природы". Это подтверждается последними открытиями в молекулярной биологии, показавшими наибольшее разнообразие их в генах, ответственных за обеспечение биологической защиты (иммунитет), у изученных видов млекопитающих, включая человека.
Становление паразитизма означало преодоление сопротивления, предотвращающего проникновение внутрь любой особи и даже клетки посторонних живых сущностей. В процессе такого преодоления происходила взаимоадаптация уникальной пары — паразит—хозяин, где не только паразит оказывает выраженное воздействие на хозяина, но и хозяин в значительной степени "формирует" свойства паразита.
По мере того как человек преобразовывал окружающую среду применительно к своим потребностям, населяющие эту среду животные, растения, членистоногие и паразиты приспосабливались к изменившимся условиям. Широкое распространение приобретали насекомые, гельминты, патогенные простейшие и другие возбудители, способные паразитировать на человеке, сельскохозяйственных животных и культурных растениях. Именно в этот период развития человеческого общества происходило становление многих антропозоонозов и антропонозов [1]. Для многих зоонозов процесс формирования антропогенного типа возбудителя еще не закончился. Так, существуют два нозодема возбудителя африканской сонной болезни, вызывающие различное клиническое течение заболевания человека. Trypanosoma gambiense — возбудитель антропонозной сонной болезни с длительным субклиническим периодом и хроническим течением. Предполагается даже возможность "здорового носительства" этого паразита у человека [18]. Другой возбудитель — Т. rhodesiense вызывает острую инфекцию, является зоонозом и зависит от наличия природного резервуара возбудителя. Оба этих возбудителя произошли от Т. brucei, непатогенной для человека. В процессе случайных заражений человека возбудитель адаптировался к паразитирова-нию у Homo sapiens. Однако спорадическое воздействие организма человека существенно не изменило свойств возбудителя. Т. rhodesiense сохраняет тесную связь с основным хозяином — антилопами. Переселение первобытного человека в речные долины, где антилопы малочисленны, вызвало дальнейшую эволюцию возбудителя сонной болезни и его более тесную адаптацию не только к человеку, ставшему основным резервуаром, но и к новым видам переносчиков (другим видам мухи це-це), фауна которых в речных долинах резко отличается от фауны саванны. Эта эволюция привела к формированию нового вида Т. gambiense [12].
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.