Человек и паразиты: пример сочетанной эволюции, страница 3

Если при заболевании, чувствительном к стан­дартной терапии, излечение от туберкулеза насту­пает в 95%, то при появлении резистентности к изониазиду и рифампицину эта доля уменьшается до 56%. Контагиозность лекарственно-устойчивых штаммов возбудителя туберкулеза не отличается от штаммов, чувствительных к стандартной терапии. Однако их вирулентность и патогенность и как ре­зультат летальность от резистентных штаммов зна­чительно выше [10]. Риск внутрилабораторного инфицирования полирезистентными штаммами при проведении диагностических исследований требует ужесточения противоэпидемического ре­жима как в стационарах, так и в диагностических и исследовательских лабораториях [6].

Особую роль в эволюции инфекционной пато­логии человека играют сочетанные инфекции, ко­гда в результате одновременного или последова­тельного заражения разными возбудителями кли­нические проявления болезни претерпевают зна­чительные изменения. Классический пример тако­го сочетания — гепатит дельта. Вирус гепатита дельта не способен к размножению в организме че­ловека вне присутствия вируса гепатита В. Поэтому гепатит дельта может возникать исключительно как сочетанная инфекция. При одновременном инфицировании чаще развивается хронический ге­патит. В тех случаях, когда заражение вирусом ге­патита дельта происходит на фоне хронического гепатита В, нередко возникает острейшее заболе­вание, приводящее к гибели больного [3, 23].

Появление ВИЧ-инфекции придает особую остроту проблеме сочетанных инфекций. Это свя­зано с тем, что основной причиной гибели больных СПИДом является не ВИЧ, а присоединившиеся или активизировавшиеся в результате подавления иммунитета оппортунистические инфекции другой этиологии. Так, заболеваемость туберкулезом рез­ко увеличилась по мере распространения пандемии ВИЧ-инфекции. Из 1 млн смертей от СПИДа в ми­ре в 1995 г. около 1/3 было связано с присоедине­нием туберкулеза. В то же время из 3 млн умерших от туберкулеза в тот же год только 9% было связано со СПИДом [10]. К сожалению, эпидемиологиче­ские данные свидетельствуют о том, что доля боль­ных туберкулезом, одновременно инфицирован­ных ВИЧ, быстро увеличивается. В 1990 г. таких больных в мире насчитывалось 315 тыс., или 4,2% всех больных туберкулезом. В 1995 г. их число и до­ля соответственно составляли 788 тыс. (8,4%). В 2000 г. эта величина составит 1,4 млн (13,8%) [9].

Доля инфицированных одновременно ВИЧ и возбудителем туберкулеза, многократно больше, чем больных. По оценке В'ОЗ, до 1/3 ВИЧ-инфи­цированных, т. е. примерно 6—7 млн человек од­новременно инфицированы М. tuberculosis [20]. У ВИЧ-инфицированных лиц риск развития клини­чески выраженного туберкулеза в 10 раз выше, чем в отсутствие ВИЧ-инфекции. В последние годы за­болеваемость туберкулезом резко возросла на тер­риториях с высоким уровнем передачи ВИЧ и пре­жде всего в тропической Африке, где зарегистри­рованное число больных туберкулезом за послед­ние 10 лет выросло в 3 раза; 70% больных туберку­лезом в этом регионе одновременно являются ВИЧ-позитивными.

Очень показательна картина изменений клини­ческих и эпидемических проявлений висцерально­го лейшманиоза в связи с распространением ВИЧ-инфекции в странах Средиземноморья. Ранее в странах южной Европы и севера Африки был рас­пространен детский или средиземноморский вис­церальный леишманиоз, вызываемый Leishmania infantum. Природным резервуаром этого возбуди­теля служили собаки, шакалы и лисы, а перенос­чиком — москиты разных видов. Заболевания ре­гистрировались преимущественно среди детей. Трансмиссивная передача от человека к человеку не происходила. По мере нарастания пандемии ВИЧ сочетанное инфицирование ВИЧ и L. infan­tum стало быстро распространяться. В настоящее время такие микстинфекции зарегистрированы в 26 странах. Наибольшее число больных выявлено в Испании, Италии, Португалии и Франции. В этих странах около 70% случаев "детского" висце­рального лейшманиоза у взрослых возникает в ас­социации с ВИЧ-инфекцией, а 7% больных СПИ­Дом одновременно страдают от приобретенного или обострившегося висцерального лейшманиоза. Сочетанные случаи лейшманиоза и СПИДа заре­гистрированы и в других странах Азии, Африки, Латинской Америки и Европы. В России первый такой больной был выявлен в 1998 г.; он заразился висцеральным лейшманиозом, а возможно, и ВИЧ-инфекцией во время пребывания на отдыхе в Крыму.

Сочетание лейшманиозной и ВИЧ-инфекции привело к существенному снижению выраженно­сти клинических проявлений висцерального лейш­маниоза, сокращению уровня сероконверсии, рез­кому увеличению доли больных мужчин и массо­вому возникновению заболевания в 30-летнем воз­расте, что не характерно для "детского" висцераль­ного лейшманиоза. Изменения клинического тече­ния модифицировали и эпидемиологию висце­рального лейшманиоза. В иммуносупрессирован-ном ВИЧ-инфекцией организме резко возрастает концентрация лейшманий в крови и кожных по­кровах. Концентрация возбудителя висцерального лейшманиоза достигает такого уровня, что больные люди стали играть роль источника инфекции (ка­ким раньше были собаки) для переносчиков. Та­ким образом, средиземноморский висцеральный леишманиоз из типичного зооноза на первом этапе антропогенной эволюции превратился в трансмис­сивный антропоноз [15].

По мере развития эпидемии ВИЧ-инфекции происходит дальнейшая эволюция висцерального лейшманиоза. Увеличение числа парентеральных наркоманов, инфицированных ВИЧ и возбудите­лем висцерального лейшманиоза, способствует прямой инъекционной передаче последнего. Воз­никла эпидемическая цепочка, в которой было ис­ключено трансмиссивное звено (москит-перенос­чик), а факторы передачи стали служить инфици­рованные шприцы. В этом случае произошло пре­дельное упрощение паразитарной системы висце­рального лейшманиоза — больной человекздоро­вый человек.

Висцеральный леишманиоз является пока един­ственным случаем радикального изменения эколо­гии и эпидемиологии паразитарной болезни чело­века в результате распространения пандемии ВИЧ. Одновременно это служит примером быстрой эволюции болезни, произошедшей в последние годы XX века и стимулированной антропогенным воз­действием. Можно предположить, что подобный механизм будет использоваться и в будущем други­ми возбудителями болезней человека. Поэтому в начале XXI века следует ожидать резкой эволюции и некоторых других инфекционных болезней чело­века под влиянием антропопрессии.